喜格迈心绞痛治疗全新选择课件.pptVIP

喜格迈?(尼可地尔片) 心绞痛治疗的全新选择 主要内容 喜格迈独特的作用机制 喜格迈的临床疗效 喜格迈的心脏保护 喜格迈的安全性 喜格迈的独特作用机制 尼可地尔对冠脉的作用 缺血预适应的作用机制 尼可地尔显著减少缺血导致的心肌细胞凋亡 尼可地尔作用机制小结 尼可地尔是具有独特双重作用机制的KATP 通道开放剂 类硝酸酯作用：扩张大冠脉和容量血管，增加冠脉血流，减少心脏负荷 KATP 通道开放作用：扩张微小血管，增加冠脉和缺血区血流 缺血预适应可以减少缺血对心肌的损伤，线粒体KATP 通道开放起关键作用 尼可地尔可以开放线粒体KATP 通道，模拟缺血预适应，保护心肌 喜格迈的有效性 The American Journal of Cardiology, 1997; 80:32-38 尼可地尔有效减少短暂性心肌缺血发作 尼可地尔有效减少室性和室上性心动过速 英国急性冠脉综合征指南 喜格迈有效性小结 适合各类心绞痛患者，总有效率达71.8% 有效减少稳定性心绞痛症状的发作，疗效优于硝酸酯类药物 有效减少不稳定性心绞痛的发作，并可减少心律失常的发生 尼可地尔与硝酸酯和钙离子拮抗剂合用，可以进一步显著降低心绞痛的发作和硝酸甘油的消耗量 与β-受体阻滞剂机制互补，联合使用效果更佳 喜格迈的心脏保护作用 现有抗心绞痛药物对心血管事件的影响 尼可地尔显著减少急性冠脉综合征发生风险 喜格迈?心脏保护作用小结 现有能改善症状的抗心绞痛药物，除β阻滞剂外，均不能改善冠心病患者的预后 IONA研究首次证实钾离子通道开放剂尼可地尔（喜格迈）可以有效减少心血管事件，改善预后 JCAD研究在亚洲人群中证实尼可地尔(喜格迈)同样可以显著减少全因死亡、致死性心梗和心衰的发生 临床试验证实了喜格迈可以显著减少心血管风险，改善长期预后 喜格迈临床应用的安全性 喜格迈?具有良好的安全性 喜格迈?具有良好的安全性 尼可地尔与硝酸甘油无交叉耐药 喜格迈的安全性小结 总体不良反应发生率低，仅为4.6% 头痛发生率低（3.6%），以轻中度为主 对血压、心率无影响 无耐药性，24小时持续有效，且与硝酸酯无交叉耐药 指南推荐喜格迈用于心绞痛症状控制 2006年ESC / 2007年中国稳定性心绞痛诊疗指南 当不耐受β受体阻滞剂或β受体阻滞剂作为初始治疗效果差时，可以尝试CCB , 长效硝酸酯, 或尼可地尔单药治疗 如果CCB 单药或联合 (CCB+ β受体阻滞剂) 治疗效果不佳时，可以用长效硝酸酯或尼可地尔替代CCB，但需注意硝酸酯的耐药性 指南推荐喜格迈用于心绞痛症状控制 2006年ESC/2007年中国稳定性心绞痛诊疗指南 X综合征药物治疗：改善症状药物推荐 可应用其它抗心绞痛药物包括尼可地尔和代谢制剂( IIa,C) 冠脉痉挛 某些难治性冠脉痉挛导致的心绞痛患者，尼可地尔有效 对心脏保护的推荐 2006年ESC稳定性心绞痛诊疗指南 尼可地尔具有双重机制 除了抗心绞痛作用，尼可地尔被认为有心脏保护作用 IONA研究显示：在传统治疗基础上，与安慰剂比较，尼可地尔显著降低稳定性心绞痛患者主要冠脉事件发生率 谢 谢！ 分析发现，无论是30秒钟后还是60秒钟后，在缺血预适应组，60秒球囊扩张并未减少ST段抬高，而180秒可以显著减少ST段抬高，P0.05。在临床上，PTCA术前常采用120秒-180秒的球囊扩张来模拟缺血预适应 在药物预适应组，与对照组相比，尼可地尔预处理能显著减少最大ST段抬高（P0.05），下降幅度与180秒球囊扩张的作用相当，这说明尼可地尔作为药物，可以模拟缺血预适应作用。而临床常用的硝酸酯未能减少ST段抬高，不能模拟缺血预适应。 注意：心电图ST段抬高提示心肌透壁缺血或心肌损伤。抬高的幅度与缺血/损伤程度正相关。 要点：尼可地尔减少最大ST段抬高与180秒缺血预适应效果相当，可以模拟缺血预适应的作用；硝酸酯不能模拟缺血预适应。 * 为了评价尼可地尔对变异型心绞痛的疗效，采用单盲设计和动态心电图监测，入组了32名变异型心绞痛患者且心绞痛发作时ST段抬高0.1mV，观察了尼可地尔（5mg, qid）的临床疗效。在试验开始前采用安慰剂进行预处理2天作为基线，再给予尼可地尔3天，最后再给予安慰剂2天进行后处理。 研究结果表明，尼可地尔治疗3天后，每天心绞痛发作次数由基线时3.6次减少至0.7次，停止尼可地尔治疗后，心绞痛的发作次数回升到1.3次，这说明尼可地尔对变异型心绞痛有效。 * 运动耐力是评估心绞痛对生活质量影响的一项重要指标，为了评估喜格迈对运动耐力的影响，对10名稳定性劳力型心绞痛且伴有显著冠脉狭窄的患者给予喜格迈（5mg,tid) 10天，研究发现在给予喜格迈第5天时，喜格迈就能显著改善患者的运动耐力，持续治疗，运动耐力进一步提高。