基础医学第十五章 肺结核病课件.ppt

TuberculosisConcept 由结核分枝杆菌引起的慢性传染病，病程起伏曲折， 可历时数十年 以肺结核为最常见，可累及全身脏器（除甲状腺、 胰腺、心肌外） 发病有人文社会因素：贫困、居住拥挤 慢性疾病：糖尿病，何杰金氏病 硅肺，酒精中毒 免疫抑制： HIV，老年 特征性病变：结核结节+干酪样坏死 TuberculosisPathogen 结核分枝杆菌：人，牛，鸟，鼠，鱼5型 人，牛型 人，鸟型 HIV感染 致病力：内毒素（菌体成分） 糖脂：索状因子（6，6双分支菌酶藻糖） 破坏Mit和溶酶体膜 小鼠死亡 培养TB菌呈索状 蜡质D 强力佐剂，诱发免疫和变态反应 脂糖甘露聚糖（LAM） 抑制巨噬细胞活动 诱发Mφ分泌TNFβ IL-10减少T细胞增殖 磷脂：抵抗巨噬细胞消化，使Mφ转化为类上皮细胞 TuberculosisPathogen 蛋白：胞壁酰双肽，强力佐剂，增强免疫（变态）反应 高免疫源性热休克蛋白诱发自身免疫反应 多糖：半抗原，降低免疫反应，吸引嗜中性白细胞 传播途径： 呼吸道飞沫 肺结核、喉结核 消化道（牛奶污染，带菌痰咽下） 肠结核 皮肤伤口（BCG ——T·B·菌传230代历13年成无毒活菌） 先天性 胎盘 母体 胎肝 羊水 吸入至肺 TuberculosisPathogenesis(Mechanism) 入侵≠感染 感染≠ 发病 成人O.T.或PPD（+） 5%发病 影响发病的因素 细菌 机体 （毒力、数量） （免疫力与变态反应强弱） 非特异性抗感染免疫（初次感染） 充血、水肿、嗜中性白细胞+巨噬细胞浸润 对T·B·菌无杀灭作用，吞而不杀 2 – 3wks产生特异性免疫+变态反应 TuberculosisPathogenesis Koch现象：免疫和变态反应成一种伴随现象 特异性免疫 T.B.菌 巨噬细胞 抗原传递 CD4+T细胞 细胞因子 Mφ趋化因子、激活因子 IV型变态反应 移动抑制因子 rIF 分化 Mφ激活 类上皮细胞 （肉芽肿性病变） 酶 、杀T.B.菌 致敏T细胞 郎罕氏细胞 硬结核结节 干酪样坏死 软结核结节 TuberculosisPathogenesis 干酪样坏死（caseous necrosis) 发生机理不明，可能与下列因素有关 1、致敏T细胞释放淋巴因子 2、Mφ类上皮细胞分泌各种酶类 免疫和变态反应伴随 变态反应意味机体免疫、抵抗力 意味T.B.菌因干酪坏死而被杀死 意味组织破坏 伴随不等于两者不可分开，动物实验表明两者可分开 TuberculosisBasic Changes Exudate dominant change 条件：机体免疫力低，变态反应强烈 菌量大，毒力强 （见于初次感染，病情恶化时） 部位：肺、胸膜滑膜、脑膜、腹膜 性质：浆液性炎、浆液性纤维蛋白性炎 发展：不稳定 消散吸收，不留痕迹 转化为以增生或破坏为主病变 TuberculosisBasic Changes Proloferation dominant change (Tubercle formation, granuloma) 条件：机体有较强免疫能力 菌量少，毒力低 病变： Tubercle formation Epithelioid cell 由巨噬细胞衍化而来，胞浆丰 富，细胞境界不清，核园（卵园），染色质 细腻，1 – 2个核仁 Langhan’s giant cell 由上皮细胞融合而来多 核，核呈马蹄状排列，其开口往往对干酪样 坏死物。胞浆丰富。 T lymphocyte TuberculosisBasic Changes 病变局限，灶内细菌少 发展： 上皮样细胞 成纤维细胞 结核结节纤维化 Necrosis dominant lesion 条件： 菌量极大，毒