慢性胃炎医学讲座课件.pptVIP

慢性胃炎 （Chronic Gastritis） 概述（introduction） 定义：胃粘膜慢性、非特异性炎症 发病率 成人几乎100％ 有症状达30～70％ 病因：确切机理未明，公认多因素 临床表现：非特异性 病因及发病机理（Etiology and pathogenesis） 理化因素 饮食习惯：速度、不节、温度、咀嚼、酒、浓茶、咖啡、吸烟、辛辣食物 药物：NASIDs 幽门螺杆菌感染 （Helicobacter pylori infection） 幽门螺旋杆菌（Helicobacter pylori） Helico 希腊文 Helix 螺旋形 bacter 杆状菌 pylori 幽门 1982年，Warren 和 Marshall 成功分离出Hp菌株 微生物学特征 革兰氏阴性 菌体一端3~4根鞭毛 微需氧 O2 5~10% 形态可随环境而变化 电脑模拟Hp菌株（?10,000） 致病机理（一） 局部粘膜屏障破坏 螺旋形、鞭毛→穿透粘液层 多种粘附素→粘附于胃上皮细胞 磷脂酶、蛋白酶→破坏胃上皮细胞 致病机理（二） 局部炎症反应 胃上皮细胞→细胞因子 IL-1、IL-8、TNF-? →趋化激活中性粒细胞→呼吸爆发、脱颗粒→粘膜损伤 致病机理（三） 胃粘膜病理生理变化 胃泌素↑ 胃泌素－胃酸 高酸状态 生长抑素↓ 平衡系统紊乱 粘膜受损 Hp相关性胃炎 Hp与慢性胃炎的病原关系已确立 Hp+患者基本上均表现有胃窦胃炎 根除Hp使胃炎得到缓解 动物、人体实验口服Hp可引起胃炎的病变 美国国立卫生研究所 JAMA1994；272：65 Hp相关性胃炎的内镜所见 粘膜红肿 粘膜出血 粘膜糜烂，点状、片状、条索状 分泌物粘稠 陈旧性血痂 多见于胃窦部，但无特异性 Hp相关性胃炎的组织病理学 多形核细胞、单核细胞浸润 肠上皮化生 淋巴滤泡 健康志愿者胃粘膜组织学 Hp感染胃粘膜固有层炎症细胞浸润 Hp根除后胃粘膜炎症细胞明显减少 Hp感染与慢性胃炎 ?十二指肠液反流 胃窦十二指肠协调性下降 ↓ 碱性十二指肠内容物 反流至胃 ↓ 上腹痛 ? 免疫因素 壁细胞抗体 ? 其他因素 全身疾病 COPD 门脉高压症等 口腔、鼻咽部慢性炎症 发生机理（Pathogenesis） 分类及病理 （Classifilation and pathology） 慢性表浅性胃炎（Chronic Superficial Gastritis） 大体 粘膜充血，水肿，散在出血班 粘液附着，色泽红白相间 病理 胃粘膜腺体正常 有单核细胞浸润 偶有肠化 慢性浅表性胃炎 慢性萎缩性胃炎（Chronic Atrophic Gastritis） 大体 粘膜变薄，苍白，血管透见 或有颗粒状增生 病理 胃腺减少、变小（萎缩） 有炎细胞浸润，根据腺体减少程度分轻、中、重三类胃萎缩：胃体部粘膜萎缩，腺体中主细胞、壁细胞退化，代之以化生细胞 慢性萎缩性胃炎伴肠化 慢性糜烂性胃炎（Chronic Erosive Gastritis） 大体 多见于胃窦及体下部，隆起中央有脐样凹陷，直径＜1 cm，多发性 病理 胃小凹及幽门腺增生，炎细胞浸润及纤维化 慢性肥厚性胃炎（Chronic hypertrophic Gastritis） 大体 粘膜皱壁粗厚，充血水肿 病理 粘膜增粗原因有间质性（间质滤泡增生及晚体增生） 增生性（胃小凹上皮增生） 腺性（腺体增生） 慢性胃炎分类 萎缩型 非萎缩型（浅表性，糜烂性） 特殊类型（慢性肥厚性胃炎） 非萎缩型亚型 红斑型 出血型 平坦糜烂型 隆起糜烂型 肠化（Intestinal metaplasia） 定义 胃粘膜上皮被肠型上皮取代（杯状细胞） 分型 根据免疫组化 完 全 性 小肠型 不完全性 大肠型 其中不完全性大肠型与胃癌关系密切，是潜在的癌前病变 不典型增生（Dysplasia） 异型增生 腺体结构紊乱和细胞的异型性（核大深染） 分级：0（正常）→Ⅰ（轻）→Ⅱ（中）→Ⅲ（重）→Ⅳ（癌变） 重度异型增生，应视为早期癌变 临床表现（Cliaical presentation) 常见症状 上腹部泡胀、隐痛、嗳气、反酸、呕吐等 少见症状 消瘦、贫血、舌炎等 特点 轻重程度不同，病程长短不一，无特异性 浅表性：胀、痛、嗳气、反酸 萎缩性：加上消瘦、贫血、消化不良 实验室检查 （Laboratory investigation） 内镜（Endoscopy） 表浅性 粘膜红斑（点、片状、条索状） 粘膜