慢性胃炎演示文稿课件.pptVIP

慢性胃炎 慢性胃炎系指不同病因引起的各种慢性胃粘膜炎性病变，是一种常见病，其发病率在各种胃病中居首位。自纤维内镜广泛应用以来，对本病认识有明显提高。慢性胃炎常有一定程度的萎缩(粘膜丧失功能)和化生，常累及贲门，伴有G细胞丧失和胃泌素分泌减少，也可累及胃体，伴有泌酸腺的丧失，导致胃酸，胃蛋白酶和内源性因子的减少。 分类及特征 ①非萎缩性胃炎 　　（以往称浅表性胃炎）不伴有胃粘膜萎缩性改变，胃粘膜层见以淋巴细胞和浆细胞为主的慢性炎症细胞浸润的慢性胃炎 。 ②萎缩性胃炎 　　 炎症已累粘膜深处的腺体并引起萎缩，如伴有局部增生，称萎缩性胃炎。 ③特殊性胃炎 　　分为感染性胃炎；化学性胃；其他 1973年，Strickland及Mackay将萎缩性胃炎分为： A型，抗壁细胞抗体（PCA）常阳性，以胃体病变为主，血清胃泌素增高，可发生恶性贫血。 B型，PCA常阴性，以胃窦病变为主，血清胃泌素正常。 但据我国学者的研究，认为上述两型病变难以截然分开，主张还是按病变部位分类较合理，即分为萎缩性胃炎以胃窦为主，及萎缩性胃炎以胃体为主的两类。 引起慢性胃炎的10个原因 (1)细菌、病毒或其毒素：多见于急性胃炎之后，胃粘膜病变经久不愈而发展为慢性浅表性胃炎。 　　 (2)刺激性物质：长期饮烈性酒、浓茶、浓咖啡等刺激性物质，可破坏胃粘膜保护屏障而发生胃炎。 　　 (3)药物：有些药物如水杨酸盐、洋地黄、保泰松、消炎痛、辛可芬等可引起慢性胃粘膜损害。 (4)口腔、咽部的慢性感染。 (5)胆汁反流；胆汁中含有的胆盐可破坏胃粘膜屏障，使胃液中的氢离子反弥散进入胃粘膜而引起炎症。 (6)X线照射：深度X线照射胃部，可引起胃粘膜损害，产生胃炎。 (7)幽门螺旋菌感染。 通过临床研究证实Hp在慢性活动性胃炎的检出率达98%～100%，说明了慢性胃炎，尤其是慢性活动性胃炎与Hp的感染关系密切。 (8)大地物理变化：如环境改变，气侯变化，人若不能在短时间内适应，就可引起支配胃的神经功能紊乱，便胃液分泌和胃的运动不协调，产生胃炎。 (9)长期精神紧张，生活不规律。 (10)其它脏器病变的影响：如慢性肾功能不全、溃疡性结肠炎等均可引起慢性胃炎。 病 理 一、浅表性胃炎 　　 炎症限于胃小凹和粘膜固有层的表层。肉眼见粘膜充血，水肿，或伴有渗出物，主要见于胃窦，也可见于胃体，有时见少量糜烂及出血。镜下见膜浅层有中性粒细胞、淋巴细胞和浆细胞浸润，深层的腺体保持完整。 二、萎缩性胃炎 　　 炎症深入粘膜固有膜时影响胃腺体，使之萎缩，称萎缩性胃炎。 胃粘膜层变薄，粘膜皱襞平坦或消失，可为弥漫性，也可呈局限性。 镜下见胃腺体部份消失，个别者可完全消失，粘膜层、粘膜下层有淋巴细胞和浆细胞浸润。有时粘膜萎缩可并发胃小凹上皮细胞增生，致使局部粘膜层反而变厚，称萎缩性胃炎伴过形成。如炎症蔓延广泛，破坏大量腺体，使整个胃体粘膜萎缩变薄，称胃萎缩。 萎缩性胃炎可发生肠腺上皮化生和假性幽门腺化生，在增生的胃小凹和肠化上皮的基础上可发生异型增生（dysplasia）。异型增生是一种不正常粘膜，具有不典型细胞、分化不良和粘膜结构紊乱的特点，认为极可能是癌前病变。 临 床 表 现 本病进展缓慢，常反复发作，中年以上好发病，并有随年龄增长而发病率增加的倾向。部分患者可无任何症状，多数患者可有不同程度的消化不良症状，体征不明显。各型胃炎其表现不尽相同。 一、浅表性胃炎 可有慢性不规则的上腹隐痛、腹胀、嗳气等，尤以饮食不当时明显，部分患者可有反酸，上消化道出血，此类患者胃镜证实糜烂性及疣状胃炎居多。 二、萎缩性胃炎 不同类型、不同部位其症状亦不相。 胃体胃炎一般消化道症状较少，有时可出现明显厌食、体重减轻，舌炎、舌乳头萎缩。可伴有贫血，在我国发生恶性贫血者罕见。 萎缩性胃炎影响胃窦时胃肠道症状较明显，特别有胆汁反流时，常表现为持续性上中腹部疼痛，于进食后即出，可伴有含胆汁的呕吐物和胸骨后疼痛及烧灼感，有时可有反复小量上消化道出血，甚至出现呕血，此系胃粘膜屏障遭受破坏而发生急性胃粘膜糜烂所致。 实验室及其他检查 一、胃液分析 二、血清学检测 慢性萎缩性胃体炎血清胃泌素常中度升高，这是因胃酸缺乏不能抑制G细胞分泌之故。若病变严重，不但胃酸和胃蛋白酶原分泌减少，内因子分泌也减少，因而影响维生素B12也下降；血清PCA常呈阳性（75%以上），慢性胃窦胃炎时血清胃泌素下降，下降程度随G细胞破坏程度而定；血清PC