新生儿黄疸课件_31.pptVIP

3．胆汁排泄障碍 (1)新生儿肝炎：由病毒引起宫内感染所致 (2)先天性代谢缺陷病 (3)先天性非溶血性结合BIL增高症 (4)胆管阻塞：先天性胆道闭锁和胆总管囊肿 新生儿黄疸 Neonatal Jaundice 概 述 新生儿胆红素代谢特点 新生儿黄疸的分类 病理性黄疸的常见病因 新生儿黄疸的诊断 新生儿黄疸(Neonatal Jaundice)是新生儿（newborn,NB）时期最常见症状，尤其是生后一周内的NB，大约50％—60%足月儿和80％早产儿可出现黄疸 概 述 由于体内胆红素的累积引起皮肤或其他器官黄染的现象称为黄疸 jaundice 新生儿血中胆红素（bilirubin,BIL ） 85 μmol/L（5mg/dl）可出现肉眼黄疸 部分高未结合胆红素血症可胆红素脑病→死亡，存活者多有后遗症。 经皮测黄疸仪 胆红素的来源、特点、代谢 来源 衰老红细胞的血红蛋白：占80％ 肌红蛋白 其他 占20％ 血红素 胆绿素 胆红素 血红素加氧酶 胆绿素还原酶 特点 直接 胆红素 间接 胆红素 脂溶性 可透过细胞膜 与偶氮试剂呈间接反应 水溶性 可随胆汁排出 与偶氮试剂呈直接反应 结合胆红素 未结合胆红素 新生儿胆红素 代谢特点 一、胆红素生成过多 NB生成BIL约8.8mg／kg/日，成人3.8mg／kg/日 原因： 胎儿PO2低，RBC数量多，生后PO2高，过多RBC破坏 NB红细胞寿命比成人短20~40天，（70、80、120d）且HB的分解速度是成人的2倍 其他来源的胆红素生成较多，如来自肝脏等组织的血红素和骨髓中无效造血细胞及前体较多。 (二)转运胆红素的能力不足 联结的BIL量少 新生儿白蛋白数量低，尤其早产儿更低，使运送胆红素的能力不足 NB常有酸中毒，影响血中胆红素与白蛋白的联结 。 （三)肝细胞处理胆红素的能力差 Y、z蛋白含量低，5～10天后才达成人水平。 葡萄糖醛酸基转移酶(UDPGT)的含量低（1周正常）且活力不足(仅为成人0～30%)，不能有效地将间胆与UDPGT结合成水溶性直胆 排泄结合胆红素的功能差，易致胆汁郁积。 （四)肠肝循环特性 NB的肠道内细菌量少，不能将肠道内的胆红素充分还原成粪、尿胆原 肠腔内β葡萄糖醛酸苷酶活性较高，能将结合胆红素转变成未结合胆红素，后者又被肠吸收经门脉而达肝脏 由于上述特点，新生儿摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1％～2％．因此极易出现黄疸，尤其当新生儿处于饥饿、缺氧、胎粪排出延迟、脱水、酸中毒、头颅血肿或内出血时，黄疸加重。 新生儿黄疸 的分类 (一)生理性黄疸 50％—60％足月儿，80％早产儿出现～ ①一般情况好 ②足月2～3d出现，4～5d高峰；5～7d消退，2W, 早产3-5d出现，5-7d高峰，7-9d消退，可延4W. ③每日BIL上升85umol/L（5mg/dl）. ④BIL足月儿221umol/L（12.9mg/dl）,早产儿257umol/L（15mg/dl）。 以上数值已经提出异议，因较小早产儿即使胆红素171umol/L (10mg／d1)，也可发生胆红素脑病。 国外足月220．5umol/L （12．9mg／dl）为生理性黄疸； 国内发现正常足月儿生理性黄疸的胆红素值上限在205.2～256.5umol/L (12～15mg／dl)之间，超过205umol/L者占31.3％~48.5％，早产儿血清胆红质上限超过256.2umol/L者也占42.9％，故通过全国性协作调研拟重新修订我国生理性黄疸的诊断标准. (二)病理性黄疸 ①生后24h内出现； （早） ②BIL221umol/L (足)257umol/L早），或每日上升超过85umol/L (5mg/dl）； （重） ③黄疸持续时间长(足月2周，早产4周)； （长） ④黄疸退而复现； ⑤血清结合胆红素34umol/L (2mg／dl)。 （高） 任何一项。 病理性黄疸的常见病因 胆红素生成过多 肝脏处理胆红素的功能低下 胆汁排泄障碍 1、胆红素生成过多 ①红细胞增多症；RBC600万，HB220,V65% ②血管外溶血：头颅血肿，肺出血其他出血 ③免疫性溶血：ABO、Rh血型不合 ④感染：细菌、病毒等引起的重症感染可致溶血 以金黄色葡萄球菌、大肠杆菌败血症多见 ⑤肠肝循环增加：先天肠道闭锁、胎便排出延迟、 母乳性黄疸 ⑥血红蛋白病：地中海贫血等 ⑦红细胞膜异常：G—6—PD，遗传球，VitE缺乏，低锌血症等 黄疸生后3—8天出现，1—3周高峰，6—12周退，停母乳3—5天黄疽明显减轻或退 2、肝脏摄取和（或）结合胆红素的功能低