新生儿黄疸（存）课件.pptVIP

新生儿黄疸 Neonatal Jaundice 定 义 胆红素代谢特点 新生儿胆红素代谢过程 血红蛋白血红素 新生儿胆红素代谢特点 （一）胆红素生成较多： 1：红细胞相对较多且破坏也较多。 2：红细胞寿命比成人短 3：其他来源的胆红素（旁路胆红素）生成较多 4：血红素加氧酶在生后1-7天内含量高。 （二）转运胆红素的能力不足： 1、早产儿白蛋白含量相对低 2、尤体内酸中毒影响白蛋白与胆红素结合减少。 新生儿胆红素代谢特点 （三）肝功能发育未完善： 1、Y、Z蛋白含量低，5-10天才达到成人水平。 2、形成结合胆红素能力差，肝细胞内的尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDPGT）含量低，活力不足。 3、排泄结合胆红素的功能差。 （四）肠肝循环的特点 1、?-肠道内葡萄糖醛酸苷酶 2、肠道缺乏细菌 3、肠肝循环增加 因此，新生儿 摄取、结合、排泄胆红素的能力仅为成人的1-2%。极易出现黄疸。 分 类 生理性黄疸 指新生儿出生2~14天内，单纯由于新生儿胆红素代谢特点所致黄疸，肝功能正常，血清未结合胆红素增加。 病理性黄疸 (pathologic jaundice) 特点 1：黄疸出现过早（24小时内）； 2：重症黄疸：血清胆红素足月儿222umol /L（13mg/dl）,早产儿257umol/L(15mg/dl) 。或每天上升超过85umol /L （5mg/dl）； 3：黄疸持续时间长，足月儿2周，早产儿4周； 4：黄疸退而复现； 5：结合胆红素升高 34umol /L （2mg/dl）。 1、胆红素生成过多 2、肝脏胆红素代谢功能 3、胆汁排出障碍 新生儿溶血症、 窒息缺氧 新生儿肝炎 血管外溶血 先天性UDPGT缺乏 先天性代谢缺陷病 感染、败血症 药 物 胆管阻塞 红细胞增多症 甲状腺功能低下 Dubin-Johnson综合症 肠肝循环增加、 Gibert综合征 饥饿 胎粪排出延迟 红细胞酶缺陷、 红细胞结构异常引起的 母乳性黄疸 新生儿溶血症 新生儿溶血病发病机制: 胎儿红细胞所具有的抗原恰为母体所缺少，妊娠期中胎儿红细胞通过胎盘进入母体血液循环，进而产生相应的血型抗体。当再次怀孕时，母亲的IgG抗体通过胎盘进入胎儿血液循环作用于胎儿红细胞的抗原结合，被单核-吞噬细胞系统破坏，溶血。 （一）ABO血型不合溶血病: 1、最常见母亲为O型，婴儿是A型或B型; 2、少数发生在母亲为A型，婴儿为B、AB型；母亲为B型，婴儿为A、AB型; 3、不会发生在母亲为AB型或婴儿为0型。 二）Rh血型不合溶血病: 1、Rh血型系统:有六种抗原，D.E.C.d.e.c.Rh抗原强弱的次序是DECced，缺乏D抗原者为Rh阴性，有D抗原者为Rh阳性。 2、Rh血型不合溶血病常发生在第二胎: 3、仅1%发生于第一胎 4、母、子均为Rh阳性也可Rh血型不合溶血病: RhE溶血病: RhC溶血病: [临床表现]Rh溶血病症状较ABO溶血病者严重 (一)黄疸:大部分在24小时内出现黄疸。黄疸迅速加重。 (二)贫血:轻症患儿血红蛋白可在140 g/L，到新生儿后期才出现贫血;重症则常低于80 g/L，甚至低于30一40g/L，易发生贫血性心衰。 (三)肝脾肿大:多见于Rh溶血病，是因为髓外造血代偿性增生所致，ABO溶血病肝脾肿大较少、较轻。 (四)胆红素脑病:一般发生在生后2一7天，早产儿尤易发生。胆红素浓度越高发生率越多。 (五)胎儿水肿:见于病情严重者，出生时全身水肿，常有胸、腹腔积液，肝脾肿大及贫血性心衰，如不抢救大多死亡。严重者为死胎。 实验室检查 1.母婴血型鉴定:确定ABO或Rh血型不合。 2.检查有无溶血: (1)·红细胞计数及血色素测定:血色素↓红细胞数↓,网织红细胞↑,有核红细胞计数↑。 (2)·血清胆红素:以未结合胆红素升高为主。 3.血清致敏红细胞和血型抗体检测: （1）改良Coombs试验:患儿红细胞上结合的血型抗体. （2）抗体释放试验：患儿红细胞上结合的血型抗体。说明红细胞被致敏。 （3）游离抗体试验：测定患儿血清中来自母体的血型抗体。 实验室检查 4. 母亲