新生儿黄疸（存）教学教材课件.pptVIP

新生儿溶血病发病机制: 胎儿红细胞所具有的抗原恰为母体所缺少，妊娠期中胎儿红细胞通过胎盘进入母体血液循环，进而产生相应的血型抗体。当再次怀孕时，母亲的IgG抗体通过胎盘进入胎儿血液循环作用于胎儿红细胞的抗原结合，被单核-吞噬细胞系统破坏，溶血。 母O 子A 父A、 AB 胎盘 （一）ABO血型不合溶血病: 1、最常见母亲为O型，婴儿是A型或B型; 2、少数发生在母亲为A型，婴儿为B、AB型；母亲为B型，婴儿为A、AB型; 3、不会发生在母亲为AB型或婴儿为0型。 ABO溶血病可发生在怀孕第一胎 自然界存在A或B血型物质如某些植物、寄生虫、伤寒疫苗、破伤风及白喉类毒素等。 O型母亲在第一次妊娠前，已接受过A或B血型物质的刺激，血中抗A或抗B (IgG)效价较高。孕第一胎时抗体即可进入胎儿血循环引起溶血。 ABO血型不合中约1/5发病 血浆及组织中存在的A和B血型物质，部分中和来自母体的抗体。 胎儿红细胞A或B抗原位点少，抗原性弱，反应能力差。 二）Rh血型不合溶血病: 1、Rh血型系统:有六种抗原，D.E.C.d.e.c.Rh抗原强弱的次序是DECced，缺乏D抗原者为Rh阴性，有D抗原者为Rh阳性。 2、Rh血型不合溶血病常发生在第二胎: 3、仅1%发生于第一胎 4、母、子均为Rh阳性也可Rh血型不合溶血病: RhE溶血病: RhC溶血病: Rh溶血病发生在第一胎的情况 Rh阴性母亲既往输过Rh阳性血。 Rh阴性母亲既往有流产或人工流产史。 极少数可能是由于Rh阴性孕妇的母亲为Rh阳性，其 母怀孕时已使孕妇致敏，故第一胎发病（外祖母学 说）。 RhD血型不合者约1/20发病 母亲对胎儿红细胞Rh抗原的敏感性不同。 Rh溶血病发病机制 首次妊娠末期或胎盘剥离 经过8～9周 以后 再次妊娠 孕期 几天内 Rh阳性胎儿血 0.5～1ml 胎儿已 娩出 胎儿Rh血型同上胎 少量胎儿血0.05～0.1ml 胎儿红细胞溶血 Rh阴性母血 产生IgM抗体 产生少量IgG抗体 母血循环 产生大量IgG抗体 初发免疫反应 次发免疫反应 第一胎不溶血 第二胎溶血 胎盘 病理生理 ◆ Rh溶血 ◆ ABO溶血 胎儿红细胞溶血重 心力衰竭 髓外造血↑ 肝脾肿大 胎儿全身水肿 低蛋白血症 胎儿重度贫血 胎儿血中胆红素↑ 新生儿黄疸 母亲肝脏 胎盘 娩出时黄疸不明显 新生儿处理胆红素↓ 血清UCB过高 胆红素脑病 血脑屏障 胎儿红细胞溶血轻 临床表现 临床特点 ABO溶血病 Rh溶血病 发生频率 常见 不常见 发生的母子血型 主要发生在母O型胎儿A型或B型 母缺少任一Rh抗原 胎儿却具有该Rh抗原 发生胎次 第一胎可发病（约半数） 一般发生在第二胎；第一胎也可发病 下一胎情况 不一定 大多数更严重 临床表现 较轻 较重，严重者甚至死胎 黄疸 生后第2～3天出现 24小时内出现并迅速加重 贫血 轻 可有严重贫血或伴心力衰竭 肝脾大 很少发生 多有不同程度的肝脾增大 晚期贫血 很少发生 可发生，持续至生后3～6周 [临床表现]Rh溶血病症状较ABO溶血病者严重 (一)黄疸:大部分在24小时内出现黄疸。黄疸迅速加重。 (二)贫血:轻症患儿血红蛋白可在140 g/L，到新生儿后期才出现贫血;重症则常低于80 g/L，甚至低于30一40g/L，易发生贫血性心衰。 (三)肝脾肿大:多见于Rh溶血病，是因为髓外造血代偿性增生所致，ABO溶血病肝脾肿大较少、较轻。 (四)胆红素脑病:一般发生在生后2一7天，早产儿尤易发生。胆红素浓度越高发生率越多。 (五)胎儿水肿:见于病情严重者，出生时全身水肿，常有胸、腹腔积液，肝脾肿大及贫血性心衰，如不抢救大多死亡。严重者为死胎。 实验室检查 1.母婴血型鉴定:确定ABO或Rh血型不合。 2.检查有无溶血: (1)·红细胞计数及血色素测定:血色素↓红细胞数↓,网织红细胞↑,有核红细胞计数↑。 (2)·血清胆红素:以未结合胆红素升高为主。 3.血清致敏红细胞和血型抗体检测: （1）改良Coombs试验:患儿红细胞上结合的血型抗体. （2）抗体释放试验：患儿红细胞上结合的血型抗体。说明红细胞被致敏。 （3）游离抗体试验：测定患儿血清中来自母体的血型抗体。 实验室检查 4. 母亲血型抗体测定: ABO血型不合溶血: 母亲血中可测出低抗A抗B抗体意义不大，但如滴定度1:64可诊断。 Rh血型