神经梅毒与课件.ppt

梅毒、 AIDS与神经疾病 江苏省苏北人民医院神经科 梅毒流行病学 国外最新资料报道梅毒发病率经过十几年的下降，到2000年降到最低点，当时一、二期梅毒为2.1/10万；但截至到2005年，一、二期梅毒发病率又快速达到3.0/10万；而其中86％发生在男性（尤其是男性同性恋） 广东省佛山市南海区2003 - 2005年梅毒总例数1456例,占同期性病发病数的11.09%。平均年发病率45.07/10万,呈逐处上升态势 江西省宜春市1995～2006年梅毒的发病率呈上升趋势。共确诊梅毒1675例,年平均发病率为2.73/10万，以早期梅毒为主,Ⅰ期梅毒发病率高于Ⅱ期梅毒;梅毒感染者年龄主要在20～44岁(62.03%) 神经梅毒 是苍白密螺旋体侵犯中枢神经系统所引起的慢性系统感染性疾病，是晚期（Ⅲ期）梅毒全身性损害表现。 早期梅毒未经治疗或治疗不彻底者8%～10%出现神经梅毒,多发生在感染后10～20年,男性多于女性,其梅毒血清反应大部分患者为阳性,脑脊液检查异常 根据病变部位分为三型: 无症状型(隐性)神经梅毒 间质型(脑膜及血管型)神经梅毒 实质型(脊髓痨和麻痹性痴呆)神经梅毒 根据临床症状的不同,神经梅毒又可以再分为6种亚型： 无症状神经梅毒、 脑脊膜梅毒、 脑脊膜血管梅毒 脑实质梅毒(麻痹性痴呆和脊髓痨) 树胶肿性神经梅毒 视神经萎缩。 在临床可见到若干个亚型的损害同时或先后发生的患者,不能截然归入上述几种亚型的单独1种。 神经梅毒的病理、生理 早期神经梅毒影响中胚层结构 （主要为脑脊膜和血管） 晚期神经梅毒影响大脑和脊髓 在梅毒感染早期,梅毒螺旋体已经穿透血脑屏障或经由威尔啸-罗宾隙(Virchow－Robin space)进入中枢神经系统。进入颅内后,梅毒螺旋体常随血流冲击而定植于较小血管的血管壁,于厌氧条件下不断增殖。 神经系统富含黏多糖,对于梅毒螺旋体来说,具有一定程度的组织亲嗜性,梅毒螺旋体以其黏多糖酶为受体,与血管内壁细胞膜上的透明质酸酶相黏附,分解后者的黏多糖,以供给自身合成螺旋体荚膜。黏多糖本身是血管壁支架的重要基质成分,被梅毒螺旋体分解后,血管壁即受到损伤,引起血管的闭塞、塌陷。 血管内皮细胞肿胀、增生,伴有浆细胞为主的炎性细胞浸润,脑血流由此受到影响而改变。这些改变在早期通常是可逆并且是可代偿的,在某些条件下,也可以继续朝不可逆和失代偿的方向发展。 神经梅毒临床上可以出现或不出现相应的症状,其发展转归决定于： 闭塞性梅毒性血管炎、血管周围炎以及一系列炎症后续事件 受损部位侧支循环的有效建立 患者自身的免疫功能,特别是其颅内合成γ-干扰素的能力 以及所接受的有效青霉素治疗。 临床表现 神经梅毒主要症状 人格改变（认知、行为）33% 共济失调 28% 中风 23% 眼科症状（视力模糊、色觉减退、分辨能力损害、畏光）17% 泌尿症状（膀胱失禁） 17% 电击痛（喉头、腹部、其他各种器官）10% 头痛 10% 头晕、头昏 10% 听力丧失 10% 癫痫发作 7% 神经梅毒主要体征 反射减弱 50% 感觉损害（如本体觉、震动觉）48% 瞳孔变化（瞳孔不等或阿罗瞳孔）43% 颅神经病变 36% 痴呆、躁狂、妄想 35% Romberg sign - 24% Charcot joint - 13% 肌张力减退 10% 视神经萎缩 7% 无症状型神经梅毒 无神经系统的症状 瞳孔异常可能是唯一提示本病的体征 血清学试验（VDRL ） CSF通常是蛋白升高、淋巴细胞增多，糖在正常范围 急性梅毒性脑膜炎 脑膜刺激征（颈强直） 头痛、恶心、呕吐常见，发热 颅神经常受累，按受累频率依次为VII, VIII, VI, 和II. 脑积水 通常为自限性，但未经治疗的感染因素可以持续存在，并可能发展成为另一种严重的神经梅毒类型。 脑膜血管性梅毒 病理学为动脉