神经梅毒 ppt课件.ppt

* 神经梅毒的临床表现 先天麻痹痴呆（少年性麻痹痴呆）类似获得性麻痹痴呆，好发于青春期，有人格缺陷、夸大的青春期易变性格特征，如违拗、易怒、漠不关心和健忘。 常伴有脉络膜视网膜炎和视神经萎缩。 先天性脊髓痨类似获得性脊髓痨，绝大部分病例有视神经异常，但闪电样疼痛较少见。 神经梅毒的临床表现 梅毒的眼球损害： 见于晚期神经梅毒患者，主要是虹膜炎、葡萄膜炎和视神经炎。 梅毒性前后葡萄膜炎和虹膜炎表现为畏光、眼痛、视物模糊和流泪。若用激素治疗后可能导致不可逆的视力丧失和视野缺损。 视神经炎发生较少，可出现视乳头水肿、视力下降、视野缺损。 出现无法解释的瞳孔变化时，应考虑神经梅毒的诊断。 神经梅毒的临床表现 内耳损害： 可为晚期神经梅毒的表现或是唯一的表现。 主要表现为梅毒性内耳炎和梅毒性听觉丧失。神经性耳聋见于先天性和后天性梅毒，影响双侧听力。耳鸣常见。 后天性梅毒感染，听力可以单侧或双侧受累，首先影响听力的高频部分。听力异常可以呈间歇性、常不协调、并且症状波动，近半数病人有时伴有前庭损害，极似 Méniere disease。 前庭的外周损害重于中枢。 病理证实：脑膜迷路炎症是由于迷路圆形细胞浸润和颞骨周围圆形细胞浸润引起。 实验室检查 脑脊液检查 多数患者为慢性脑膜炎的改变：CSF轻度淋巴细胞增多、中度蛋白升高而糖含量正常。CSF电泳示γ球蛋白比例增高、寡克隆区带阳性。 急性梅毒性脑膜炎发作时，CSF糖含量可稍下降，糖350mg/L，蛋白2.5g/L。CSF沉渣中暗视野可见螺旋体但光学显微镜无法检出，除非使用特殊银染法。 脑脊液检查 脑脊液指标 数值 WBC总数 10~200×106/L 淋巴细胞比例 50%~99% RBC总数 0~5×106/L 糖含量 350~750mg/L 蛋白含量 0.3~2.5g/L γ球蛋白比例升高 50%~80% 寡克隆区带阳性百分比 50% 脑脊液蛋白水平＞ 45 mg/ml 被认为是中枢神经系统受累的证据。对于强化驱梅治疗2年后仍存在蛋白水平增高者，美国CDC在2010年版性病治疗指南建议再次给予驱梅治疗。 当脑脊液WBC ＞ 10×106 /L、LDH ＞19.3 U/L 、白蛋白商＞ 7.08 以及IgA 指数＞ 0.14时， 对神经梅毒诊断的灵敏度可达97.6%。 Liu LL, Zhang HL, Huang SJ, et al. Assessing cerebrospinal fluid abnormalities in neurosyphilis patients without human immunodeficiency virus infection［J］. Int Immunopharmacol,2013, 17(4):1120-1124. Tp中枢神经系统入侵的诊断 暗视野显微镜镜检 暗视野显微镜镜检检出早期梅毒，特别是硬下疳或区域肿大淋巴结中病原体的灵敏度可达80%，且具有很强的特异性，但由于脑脊液标本量较少，且其中所含病原体数量较少，致使暗视野显微镜镜检的灵敏度较低，因此，这一检测方法很难用于神经梅毒的临床诊断。 兔接种试验(rabbit incubation test, RIT) RIT检测脑脊液中有毒力的梅毒螺旋体的最小浓度大约为10 条/100μl。早期的研究显示，对于未经抗生素治疗的患者，如果标本中梅毒螺旋体的数量超过23 条，RIT检测的灵敏度可达100%。而且对于早期梅毒中枢神经系统入侵的早期研究多是基于RIT技术来完成的。 脑脊液PCR PCR 技术可通过检测脑脊液中Tp的基因序列来明确Tp中枢神经系统入侵的证据。研究发现，在一期和二期梅毒的诊断中，PCR的稳定性并不受HIV感染状态的影响。且在不同类型的神经梅毒患者中，其检测的阳性率存在明显差异。 Garcia P, Grassi B, Fich F, et al. Laboratory diagnosis of Treponema pallidum infection in patients with early syphilis and neurosyphilis through a PCR-based test[J]. Rev Chilena Infectol, 2011,28(4):310-315. Tp累及中枢神经系统的诊断 脑脊液非梅毒螺旋体血清学试验 抗类脂质抗体性病研究实验室(venereal disease research laboratory, VDRL)试验、 快速血浆反应素(rapid plasma reagin, RPR)试验 甲苯胺红不加热血清试验(toluidine red unheated