良性前列腺增生课件_9.pptVIP

良性前列腺增生（benign prostatic hyperplasia ) 良性前列腺增生简称前列腺增生，病理学表现为细胞增生，是男性老年人常见的疾病。 定义 组织学上的前列腺间质和腺体成分的增生 解剖学上的前列腺增大（Benign prostatic enlargement,BPE） 尿流动力学上的膀胱出口梗阻（Bladder outlet obstuction,BOO)和下尿路症状（Lower urinary tract symptoms,LUTS) 正常前列腺解剖 流行病学 最初发生40岁以后，60岁达50%，80岁达83% 大约50%组织学诊断BPH有中重度LUTS 亚洲人更易产生中重度的BPH相关症状 BPH病因 目前公认老龄和有功能的睾丸是BPH发病的两个重要因素 双氢睾酮学说 人体内雄激素有两种形式：睾酮和双氢睾酮(DHT)。 前列腺内含有丰富的5α还原酶，可以将从血液进入的睾酮转化为DHT 在前列腺内含有的雄激素90％是DHT 病理 McNeal 前列腺分外周带、中央带、移行带、尿道周围腺体区 前列腺腺体增生开始于围绕尿道精阜的腺体，这部分腺体称为移行带，未增生之前仅占前列腺组织的5%。前列腺其余腺体由中央带（占25%）和外周带（占70%）组成。中央带似楔形并包绕射精管，外周带组成了前列腺的背侧及外侧部分，是前列腺癌最常发生的部位 病理 早期尿道周围腺体区结节完全是间质成分 早期移行带结节为腺体组织的增生并有间质细胞数量的减少 间质组织中的平滑肌是构成前列腺的重要成分 平滑肌及尿道周围组织富含肾上腺能神经、胆碱能神经、其他酶类递质神经支配 前列腺和膀胱颈口有丰富的ɑ受体，尤其是ɑ1受体 病理 前列腺的解剖包膜和下尿路症状密切相关 由于包膜的作用，增生的腺体受压而向尿道和膀胱膨出加重尿路梗阻 前列腺增生后将腺体其余部分压迫成“外科包膜” 手术后留下受压的腺体，故指检及影响检查仍可及前列腺腺体 病理生理 BPH导致后尿道延长、受压变形、狭窄、尿道阻力增加而引起膀胱高压并出现排尿期症状 随 膀胱压力增加，膀胱逼尿肌代偿性肥厚、逼尿肌不稳定并导致储尿期症状 若失代偿，则出现上尿路改变 临床表现、诊断、治疗 LUTS的临床症状包括储尿期症状、排尿期症状及排尿后症状 储尿期：尿频、尿急、尿失禁及夜尿增多 排尿期：排尿踌躇、排尿困难、间断排尿 排尿后：排尿不尽、尿后滴沥 临床表现、诊断、治疗 膀胱、膀胱颈、前列腺、尿道外括约肌、尿道的结构及功能性异常 控制下尿路的神经通路异常 心血管系统、呼吸系统疾病及肾功能不全 临床表现、诊断、治疗 BPH是导致LUTS的一部分 膀胱疾病：OAB、逼尿肌功能低下、间质性膀胱炎 肾脏疾病：肾小球功能障碍 神经系统疾病：下丘脑功能障碍 临床表现、诊断、治疗 82%LUTS的中老年男性合并性功能障碍（Erectic dysfunction,ED） 与前列腺相关的LUTS、ED和慢性盆底疼痛综合征（Chronic pelvic pain syndrome,CPPS）统称下尿路功能障碍（Lower urinary tract dysfunction,LUTD) 临床表现、诊断、治疗 诊断BPH引起的LUTS需症状、体检、直肠指检、影像学检查、尿流动力学检查及内镜检查 针对LUTS治疗：病因及对症处理 病因明确的LUTS：病因及对症 可知病因无法治疗或病因不明确的LUTS对症处理 针对BPH的LUTS，治疗包括：观察等待、药物治疗、外科治疗 治疗目的：减轻症状、改善生活质量、延缓疾病进展、预防并发症 前列腺增生的类型 增生腺体突向尿道，可使前列腺尿道伸长、弯曲、受压变窄，引起排尿困难 梗阻后为了克服排尿阻力，膀胱逼尿肌增强其收缩力，膀胱内高压，肌束逐渐代偿性肥大，形成小梁，肌束之间的空隙形成小室 憩室形成 膀胱假性憩室形成 膀胱造影 肾积水 膀胱壁肥厚，肌肉形成小梁，出现膀胱憩室 输尿管迂曲、扩张 肾积水：肾盂扩张，肾实质萎缩 前列腺增生导致肾积水 一动一静，双重压迫 静：增生的腺体直接压迫尿道 动：膀胱颈前列腺平滑肌的肌肉紧张 英雄难过一“腺”关 梗阻症状：尿等待，尿线变细无力，射程短，排尿费力，排尿后滴沥，尿不尽感 刺激症状：尿急、尿频、夜尿增多 并发症 当梗阻加重达一定程度时，过多的残余尿，逐渐发生尿潴留并出现充溢性尿失禁 前列腺增生合并感染或结石时，可出现明显尿频、尿急、尿痛症状，并可出现血尿 梗阻引起严重肾积水、肾功能损害时，可出现慢性肾功能不全 长期排尿困难导致腹压增高，还可引起腹股沟疝、内痔等