荨麻疹指南中外指南比较课件.ppt

* 皿治林对5－脂氧合酶的抑制强度明显优于其它抗组胺药物，可以很好的抑制白三烯的生成，抗炎作用明确。 * TNF－α是重要的前炎症因子之一. 皿治林不仅可抑制炎症介质生成还可抑制前炎症因子的释放。本实验是取人体鼻息肉肥大细胞来观察. 试管中观察: 肥大细胞自身释放TNF-a(未用药)为对照组,治疗组为: 0.1微摩尔皿治林组, 1微摩尔皿治林组, 10微摩尔皿治林组. 0.1微摩尔皿治林组可明显抑制50%的TNF-a的释放, 1微摩尔皿治林组可显著抑制60%的TNF-a的释放,10微摩尔皿治林抑制更强． 0.6um皿治林相当于10mg/天治疗剂量. 其他抗组胺药如：开斯亭虽也有对TNF-a抑制的报道，但它是在皿治林治疗剂量10倍时才有此作用(建议不讲) * 皿治林同时还可以抑制炎症细胞中性粒细胞移行，1993年杂志Int Acad Blomed Drug，Vargaftlg B B研究中显示：从卵清蛋白致敏的豚鼠中观察到，皿治林组0.03mg/kg，0.3 mg/kg，3 mg/kg三种剂量下都可显著抑制卵清蛋白致敏后豚鼠中性粒细胞向致敏部位的移行。与未用药组比较，有显著性差异（P0.05）。 * 细胞间黏附分子-1 ---- 使血液中炎症细胞黏附在血管壁,使其通透到组织中(说明书中) TNF-α肿瘤坏死因子----前炎症因子(炎症启动因子) GM-CSF---- 粒细胞,巨噬细胞集落刺激因子(说明书中) * 慢性荨麻疹反复发作,抗组胺药长期使用是否还会有效?长期使用病人是否安全? 从此试验中,我们看到:对于慢性荨麻疹患者，长达一年服药，临床症状仍明显改善. 咪唑斯汀对花生四烯酸诱发鼠爪水肿的抑制 Ref:付萌等. 国际过敏与临床免疫学 2001;(suppl 1):221. * * * * 鼠爪水肿体积差（mL） 咪唑斯汀对TNF-a产生的抑制 Ref:Bousquet J. Allergy 2000;55:96. 咪唑斯汀抑制中性粒细胞移行 Ref: Vargaftig B B. Int Acad Blomed Drug Res 1993;6:27-32. 咪唑斯汀抑制嗜酸粒细胞皮肤浸润 Ref: Yamada N. Jpn Pharmaco Ther 1998;26:151-154. 咪唑斯汀药理学特性小结 强效，高选择性H1受体拮抗剂： -稳定肥大细胞，减少组胺释放 -高亲和力结合H1受体 明确的抗炎症机制： -抑制炎症介质： 5-脂氧合酶抑制剂，且为剂量依赖性 -抑制细胞因子： TNF-a，细胞间黏附分子-1，GM-CSF -抑制炎症细胞的移行和浸润： 嗜酸粒细胞，中性粒细胞 咪唑斯汀治疗急性荨麻疹起效迅速 1小时内，咪唑斯汀快速缓解82%的急性荨麻疹患者瘙痒、风团和红晕症状 起效率=（痊愈例数+显效例数+进步例数）/可供疗效评价的总例数X100% Ref: 咪唑斯汀治疗急性荨麻疹全国多中心临床协作组. 中华皮肤科杂志 2007;40(9):524-26 82% 咪唑斯汀治疗慢性荨麻疹的疗效 治疗后，咪唑斯汀组荨麻疹发作持续时间的降低优于氯雷他定组 Ref: F. Leynadier, et al. European Journal of Dermatology;10(3):205-11 咪唑斯汀长期用药 Ref: Lorette G et al. JEADV 2000;14:83-90 咪唑斯汀显著改善慢性荨麻疹患者总体不适感，改善持续12个月 N=211 慢性荨麻疹诊治中的问题？ 认为荨麻疹是一种疾病，而非一种症状 将急性荨麻疹与慢性荨麻疹混为一谈 将荨麻疹，特别是慢性荨麻疹的病因归结为食物过敏，而盲目禁食 有关荨麻疹的几个误区 问题1—慢性荨麻疹的病因 可能与自身免疫有关，可发现自身抗体，特别是抗甲状腺抗体（A-TPO、A-Tg）这一部分可称为慢性自身免疫性荨麻疹 手术后荨麻疹：输血和输血后荨麻疹可能也是慢性自身免疫性荨麻疹 感染寄生虫、病毒、真菌、细菌 物理因素，称物理性荨麻疹或特殊类型荨麻疹 问题2—慢性荨麻疹的病因诊断 　对慢性荨麻疹患者进行过敏原的体内外检查意义不大，因为： 食物过敏原的皮肤试验不准确，特别是假阳性率较高，如皮肤试验发现了吸入性过敏原，不能简单的认为就是荨麻疹的病因 低浓度食物特异性IgE不一定有意义 过敏原检查的排除意义大于诊断意义 重点要进行自身抗体的检测，特别是抗甲状腺抗体的检测 问题3－慢性荨麻疹长期治疗的时间界限以及抗组胺药  物长期使用的安全性 慢性荨麻疹的长期治疗没有一个明确的时