二尖瓣关闭不全课件_1.pptVIP

二尖瓣关闭不全(MI) 一. 病因和病理 （3— 5） 二. 病理生理 （6 , 7 ） 三.临床表现 （8—12） 四.辅助检查 （13,14） 五.诊断和鉴别诊断 （15—17） 六.预后 （ 18 ） 二尖瓣关闭不全（MI）  RHD：风心病仍为二尖瓣返流的主要原因 MVP：二尖瓣脱垂,为先天性,瓣叶的海绵层有过多的黏液样物质与胶原代谢异常有关，并侵犯纤维层→瓣叶松驰、允长和脱垂→MI。（后叶多见） 冠心病：6、8%→31%，LV乳头肌缺血、LV心肌慢性缺血、梗死后心肌纤维化→乳头肌功能不全、收缩无力。 二尖瓣关闭不全（MI） 腱索断裂：后叶多见 二尖瓣环和环下部钙化：为退行性变，多见于老年女性（瓣叶基底部活动受限、收缩期瓣环收缩减少→MI）。 感染性心内膜炎： 赘生物破坏瓣叶边缘, 瓣叶穿孔或炎症愈合，瓣叶挛缩畸形。 LV显著增大：瓣环扩张或乳头肌侧移→MI 其他少见原因: 先天畸形, 左房粘液瘤,SLE 二尖瓣关闭不全(MI) 腱索断裂 SBE毁损瓣叶或致腱索断裂 AMI→乳头肌急性缺血→破裂 创伤使MV器破损 人工瓣开裂 二尖瓣关闭不全(MI) 收缩期：LV的血→主动脉，同时LV血液部分返流到LA 肺V来的血 流入LA , LA血流 舒张期：LA的大量血流充盈LV，因LV急性 扩张能力有限 LVEDP 如LA顺应性正常或降低，LVEDP LA压 肺淤血 急性肺水肿 肺动脉高压和RV衰竭 LV前向搏出量的增加 ＜ LV的返流 CO 二尖瓣关闭不全(MI) LV对慢性容量负荷↑的代偿→LVEDV↑及LV离心性肥厚→通过Frank-starling定律→LV心排量↑，EF值超正常，维持前向搏出。 慢性者，LA顺应性↑→左房增大。在较长时间内适应容量负荷的↑，使LA压、LVEDP不致明显↑，故肺淤血不出现。 若持续严重的负荷↑→肺淤血→肺静脉压↑→肺A压↑→右心衰。 二尖瓣关闭不全(MI) 急性MI的症状: LA和肺静脉的压力和容量负 荷急剧 急性肺水肿。急性肺水肿是急性二尖瓣的最初表现。例如:乳 头肌断裂,很快出现急性左心衰,急性 肺水肿或心源性休克。 二尖瓣关闭不全(MI) 慢性MI的症状: 早期：LV明显大,LV代偿能力很强,病人无症状且运动耐量正常（因为肺静脉高压和肺淤血并不是MI的早期表现）,但前向心排血量 乏力比气急常见。从首次风湿热无症状期远较MS长，常超过20年， 一但出现失代偿,则病程进展迅速。随着LV收缩末和舒张末容量的↑→LA压↑→LVEDP↑→LV衰→呼吸困难。LA↑→电重构→Af→加重LV衰. 晚期:出现右心衰的症状。 二尖瓣关闭不全(MI) 急性MI： 心尖博动为高动力；P2亢进； 心尖部S4（非扩张的左房强有力收缩）； 心尖返流性杂音：非全收缩期、于第二心音前终止 、低调递减（由于收缩末期LV—LA压差小）；严重时可有 carey coombs 杂音（心尖区短促的舒张期隆隆样杂音）和S3。 二尖瓣关闭不全(MI) 慢性MI： 脉细小（一部分血液返流至LA，CO↓）； 心界向左下扩大；心尖博动向左下移位，出现一个有力的很局限的心尖部的抬举（提示LV肥厚扩张）。 二尖瓣关闭不全(MI) 慢性MI： 心尖部可听到全收缩期粗糙高调的返流性吹风性杂音：前瓣损害→向后传至腋下及背部；后瓣损害→向前传、向胸骨左缘传导;吸气↓，呼气↑;可伴震颤;杂音常掩盖S1。 S1常↓ ，可听到S3（为心室充盈增加的S3，不是奔马律） 二尖瓣关闭不全(MI) 慢性MI： P2亢进，正常宽阔分裂（肺A高压P2后延，又因一部分血液返至左房，