休克气胸课件.pptVIP

四 休克 休克是人体对有效循环血量减少，组织灌注不足所引起的代谢障碍、细胞受损的病理过程的反应，是临床上常见的一种危重综合征。 在休克病理变化过程中，通常先是微循环障碍引起组织灌注减少，而后是动脉血压降低；微循环最终是否得以恢复和大循环能否真正得到稳定与预后直接关联。 确切地说，休克不是一种疾病，而是机体以代谢和循环功能紊乱的一种综合征，是多种致病因素都有可能引发的一种病理生理演变过程。 最简单测试收缩血压的方法： 1、休克早期 交感——肾上腺轴和肾素——血管紧张素系统作用下，外周血管收缩。 微循环血流特点——“少灌少流” 机体代偿特点 ☆增加心率——维持心排血量 ☆内脏器官血管选择性收缩——维持重要生命器官灌注 表现为：脉搏加快，面色苍白，软弱、口渴，皮肤湿冷 此时，及时去除病因、积极复苏，休克可较容易纠正。 3、休克极期 休克得不到纠正，上述损害进一步加剧 不可逆。 细胞变性坏死，微循环内几乎完全被微血栓所填塞，血流“不灌不流”。 休克会引起肺、脑、肾、心、胃肠道、肝等脏器损伤。 　　（2）补液的量：常为失血量的2～4倍，不能失多少补多少。晶体与胶体比例为3：1中度休克宣输全血600～800ml。当血球比积低于0.25或血红蛋白＜60g／L时应补充全血。一般血球比积为0.3时尚能完成红细胞的携氧功能。输血量还应根据当时血源的条件，有条件时，也可用全血而不用或少用胶体制剂。 　　（3）补液速度：原则是先快后慢，第一个半小时输入平衡液1500ml，右旋糖酐500ml，如休克缓解可减慢输液速度，如血压不回升可再快速输注平衡液1000ml，如仍无反应，可输全血600～800ml，或用7.5％盐水250ml，其余液体可在6～8h内输入。输液的速度和量必须依临床监测结果及时调整。 3.血管活性药物的应用 在扩容和纠酸基础上，正确使用血管活性药，改善微循环和血流动力学。血管活性药有扩血管药和缩血管药二类： (1)扩血管药：宜用于早期微循环痉挛期及低排高阻型病人 。须在充分补足血容量基础上应用。常用的扩血管药有抗胆碱能药、 ?受体阻滞剂和 ?受体兴奋剂。 1)抗胆碱能药：可阻断交感神经，解除微血管痉挛；兴奋呼吸中枢、缓解支气管痉挛、减少气管分泌物、增加通气量、提高血氧量。 常用的药物有山茛菪碱(654-2)，其它尚有阿托品、东茛菪碱。 2) ?受体阻滞剂：可阻断受体而使血管扩张。药物有酚妥拉明、苄胺唑啉、苯苄胺和氯丙嗪。常用药物有酚妥拉明(phentolamine)可以解除肺微血管痉挛，改善肺微循环障碍，减轻心脏负荷，对休克并有心功能不全和肺水肿病人有较好疗效 。剂量：成人为5~10mg，儿童为0.1~0.2mg/kg,，用5%葡萄糖液 500~1000ml稀释，应缓慢静谪，根据血压情况调整滴速。亦可用去甲肾上腺素合用，以免血压骤降。。 3) ?受体兴奋剂：药物有多巴胺和异丙基肾上腺素。可使心肌收缩力明显增强、心率增快、传导加速并有扩血管作用，但因心肌耗氧量和心肌应激性增加，易引起心律失常和心律加速,尤其是异丙基肾上腺素,剂量：0.1~0.2mg加入100m液体中,静滴,成人为2~4?g/kg.分，儿童为0.05~0.2 ?g/kg.分。治疗 后，心率：成人不宜超过120次/分，儿童不宜超过140次/分。 (2)缩血管药：不应是抗休克的首选药。但在以下情况应选用缩血管药： ①血压明显降低，须迅速提升血压，保证心、脑等重要脏器的血供，尤其是老年病人； ②血流动力学为高排低阻型病人； ③与?受体阻滞剂合用，防止血压骤降。 ④应用扩血管药无效者。 常用缩血管药有阿拉明(aramine)和去甲肾上腺素(noradrenaline)。 阿拉明，剂量为10~20mg加入100ml液体中，静滴速度为20~40滴/分。视血压情况调整剂量及滴速。 去甲肾上腺素因其有强烈缩血管作用，且可引起注射部位皮肤坏死，目有已较少单用，多与扩血管药合用。剂量为0.5~1mg加入100ml液体中静滴，滴速为4~8 ?g/分,视血压情况调整剂量及滴速。 90年代，进一步把纠正机体缺氧的监测和治疗深入到器官乃至细胞水平，即以纠正细胞缺氧和维护正常细胞功能为最终目标，这是休克复苏治疗的重要进展。 五 昏迷 对症处理 1. 消除脑水肿：应用高渗溶液脱水 2.促进脑功能恢复 3.保持有效低温冬眠疗效 有效标志：镇静好、但呼之能应、病人对物理降温无御寒反应，体温控制在预定范围。 降温的要求：早、低、足、稳、缓 Nur