住规课件颅内压增高与脑疝PPT课件.pptVIP

颅内压增高;ICP正常范围：成人70-200mmH2O（0.7～2.0 Kpa) 儿童50-100mmH2O（0.5～1.0 Kpa) (1mmHg=0.133kPa, 1mmH2O=0.98kPa);颅腔的内容物;颅内压增高 (Increased Intracranial Pressure)的定义;收缩期颅内压略有增高，舒张期颅内压稍下降； 呼气时压力略有增高，吸气时压力稍下降。;影响颅内压的生理因素;反之，如脑灌注压下降，阻力血管舒张，管腔扩大。当管扩大到极限，这时如再使脑灌注压继续下降，血管不会再扩大，这就是自动调节的下限，相当于灌注压为50~60mm Hg（6.7~8.0KPa）。低于这水平则脑血流量将随脑灌注压的下降呈线性减少，产生脑缺血，甚至脑梗死。静脉压的增高对颅内压的影响更为明显，而缓慢发生的全身性高血压对颅内压多无明显影响。;颅内压的调节与代偿;一般而言允许颅内增加的临界容积为5%;颅内压增高的病因：;八大类疾病：;颅内压增高的病理生理;1.年龄;500;体积压力反应;3.病变部位;4.伴发脑水肿的程度;5.全身系统性疾病; 颅内压增高的后果：;1 脑血流量降低、脑缺血甚至脑死亡;正常的脑灌注压为9.3~12KPa (70~90mmHg)，脑血管的阻力为0.16~0.33KPa (1.2~2.5mmHg)，此时脑血管的自动调节功能良好;2 脑移位和脑疝;3 脑水肿;细胞中毒性脑水肿： 可能是由于某些毒素作用于脑细胞而产生代谢功能障碍，使钠离子和水分潴留在神经细胞和胶质细胞内所致，但没有血管通透性的改变，常见于脑缺血、脑缺氧的初期;4 库欣(Cushing)反应;库欣(Cushing)反应;5 胃肠紊乱及消化道出血;6 神经源性肺水肿;颅内压增高的类型;弥漫性颅内压增高;局灶性颅内压增高;急性颅内压增高;亚急性颅内压增高;慢性颅内压增高;颅内压监测;引起颅内压增高的八大类疾病：;1 颅脑损伤;2 颅内肿瘤;3 颅内感染;4 脑血管疾病;5 脑寄生虫病;6 颅脑先天性疾病;7 良性颅内压增高;8 脑缺氧;临床表现;1 头痛;2 呕吐;3 视乳头水肿;以上三者是颅内压增商的典型表现，称之为颅内压增高“三主征”。颅内压增高的三主征各自出现的时间并不一致，可以其中一项为首发症状。颅内压增高还可引起一侧或双侧展神经麻痹和复视;4 意识障碍及生命体征变化; 5 其它症状和体征;诊 断;诊 断;应注意鉴别神经功能性头痛与颅内压增高所引起的头???的区别;辅助检查;控制颅内压措施; 脑 疝;概 念;解剖学基础;解剖学基础;颅腔与脊髓腔相连处的出口称为枕骨大孔。延髓下端通过此孔与脊髓相连 小脑蚓锥体下部两侧的小脑扁桃体位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔后缘相对;常见病因;脑疝分类;病 理;临床表现;1 小脑幕切迹疝;病初由于患侧动眼神经受刺激导致患侧瞳孔变小，对光反射迟钝； 随病情进展患侧动眼神经麻痹，患侧瞳孔逐渐散大，直接和间接对光反射均消失，并有患侧上睑下垂、眼球外斜。 如果脑疝进行性恶化，影响脑干血供时，由于脑干内动眼神经核功能丧失可致双侧瞳孔散大，对光反应消失，此时病人多处于濒死状态;病变对侧肢体的肌力减弱或麻痹，病理征阳性。脑疝进展时可致双侧肢体自主活动消失，严重时可出现去脑强直发作，这是脑干受损的信号;由于脑干内网状上行激动系统受累，病人随脑疝进展可出现嗜睡、浅昏迷至深昏迷;由于脑干受压，脑干内生命中枢功能紊乱或衰竭，可出现生命体征异常。 表现为心率减慢或不规则，血压忽高忽低，呼吸不规则、大汗淋漓或汗闭，面色潮红或苍白。体温可高达41℃以上或体温不升。最终因呼吸循环衰竭而致呼吸停止，血压下降，心脏停搏。;2 枕骨大孔疝;;高血压脑病;高血压脑病;常用静脉降压药物有尼卡地平、拉贝洛尔、非诺多泮等。其中尼卡地平不仅能够安全平稳的控制血压，同时还能够较好地保证脑部、心、肾等重要脏器的血供。 建议：在最初1h内将收缩压降低20%~25%，血压下降幅度不可超过50%，舒张压一般不低于110mmHg。在治疗同时要兼顾减轻脑水肿、降颅压。;