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分泌性中耳炎课件_4
分泌性中耳炎 定义: 是一种由于咽鼓管功能障碍或/和中耳腔黏膜分泌障碍所引起的以中耳腔负压、积液为主要病理变化,听力下降、耳闷、耳鸣为主要症状的临床常见疾病 病因与发病机制 最主要的:咽鼓管功能障碍, 咽鼓管是保持中耳内、外气压平衡的唯一通道,正常生理状态时咽鼓管呈关闭状态,仅在吞咽、打哈欠的一瞬间开放,调节中耳内的气压。咽鼓管功能障碍使外界空气不能进入中耳,当中耳内原有的空气逐渐被吸收后,中耳腔内成为负压状态,导致中耳粘膜水肿,毛细血管扩张,通透性增加,造成中耳渗液增加。粘膜下炎症细胞和渗出液中的细胞中的耗氧量增大,进一步加重了中耳腔的负压程度 病因与发病机制 引起咽鼓管功能障碍的原因主要有: 1 咽鼓管口机械性阻塞:腺样体肥大、肥厚性鼻炎、鼻后孔息肉、鼻咽肿物、过敏性鼻炎软腭麻痹等 2 功能性:咽鼓管软骨弹性差/肌肉收缩和开放能力减弱/管壁粘膜的纤毛缺少或机能下降。如:先天腭裂,鼻咽癌放疗后等 病因与发病机制 免疫反应: 1 变态反应性水肿使咽鼓管出现机械性 狭窄或阻塞 2 通过对分泌性中耳炎患者的鼻分泌物涂片,血液嗜酸性粒细胞检查、皮肤过敏源实验,并观察病人对抗过敏治疗的效果,结果大多数分泌性中耳炎患者合并变态反应。 病因与发病机制 感染学说:常继发于上呼吸道感染 ,可因致病微生物刺激咽鼓管口粘膜,使之肿胀引致机械性阻塞,或致病微生物逆行进入中耳,引致中耳粘膜细胞分泌增加……近年应用PCR技术从积液中检出多种致病微生物,如流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、金黄色葡萄球菌,流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒等。还有检出衣原体的报道。 病因与发病机制 在分析分泌性中耳炎的病因与发病机制时有两点要注意:1 成人和儿童在该病的病因和病机上其侧重不同,如:儿童多由腺样体肥大引起,而成人多由鼻窦炎、鼻息肉,或鼻咽肿物引起。2 该病的发病往往由机械性、功能性的咽鼓管阻塞/感染/变态反应共同作用的结果(即使是单一疾病,如腺样体肥大…) 病理 咽鼓管功能不良,外界空气不能进入中耳,当中耳内原有的气体逐渐被吸收后,中耳腔内成为负压状态,导致中耳粘膜毛细血管扩张、淤血,血管壁通透性增强,造成中耳渗液增加。如果负压情况不解决,进而使粘膜上皮增厚,促进上皮化生,鼓室前部低矮的假复层柱状上皮转变为增厚的纤毛上皮,鼓室后部单层扁平柱状上皮变为假复层柱状上皮,杯状细胞增多甚至出现分泌性特征,如胞浆内出现分泌性的暗颗粒,并可见顶浆分泌现象。同时上皮下病理性腺体组织形成,固有层血管周围出现以淋巴细胞及浆细胞为主的圆形细胞侵润。疾病恢复期,腺体逐渐退化,分泌物减少,粘膜恢复正常。 中耳内的液体多为漏出液、渗出液和分泌液的混合液体,因病情不同而以某种成分为主。 临床表现 症状 1 听力下降:所出现的听力下降,可随体位变 化而变化,儿童患者常因对声音反应迟钝而被发现 2 耳内闭塞感:外耳道有阻塞感,摇头时可听到水声,但无明显耳痛。 3 耳鸣:低调、间断性,打哈欠时耳内可有水声。 临床表现 体症: 1 鼓膜:早期鼓膜松弛部或紧张部周边可见放射状扩张的小血管,紧张部或全部鼓膜内陷,表现为光锥缩短、变形或消失,锤骨短突明显外突。鼓室有积液时,鼓膜为橘黄色或淡黄色,并可见液平面。有时可透过鼓膜看到气泡。鼓室积液多时鼓膜外突,活动受限。 2鼻及鼻咽部:有时可见腺样体肥大或鼻咽部肿物,鼻咽部粘膜肿胀、充血或分泌物附着,鼻息肉、鼻中隔偏曲及下鼻甲肥大。成人尤其要详细做鼻咽部检查,必要时做活组织检查。 临床表现 辅助检查 1音叉试验:Rinne试验为阴性,Weber试验偏患。 2纯音听阈测试:多为轻度传导性聋一般为15~20dBHL,重者达40dBHL,少数无听力下降。听力损失一般以低频为主,少数患者因毒素通过蜗窗损伤内耳而合并骨导听力下降。 3声阻抗:对该病的诊断有重要价值。鼓室导抗图B型(平坦型)一般表示鼓室内有积液,在早期积液不多时,仅表现咽鼓管功能不良则成C型。镫骨肌反射减弱或消失。 4影像学检查:X线检查,儿童应拍咽部侧位片,以了解腺样体是否增生。 临床表现 4影像学检查:X线检查,儿童应拍咽部侧位片,以了解腺样体是否增生。成人如反复出现中耳积液,需作CT排除鼻咽部肿瘤或鼻窦慢性炎症 诊断 根据症状、体征,结合听力学检查可做出诊断。必要时可在无菌下施行鼓膜穿刺术以明确诊断。要注意病因诊断及鉴别诊断。 鉴别诊断 1鼻咽部肿物:对成人的单侧分泌性中耳炎,超过2~3周治疗仍不好转,应认真询问病史,并检查鼻咽部,必要时可做EB病毒检查和局部组织活检。鼻咽部CT
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