动脉粥样硬化性肾病 襄樊市第一人民医院精品课件.ppt

高度关注动脉粥样硬化性肾病 动脉粥样硬化导致的心脑血管病一直倍受关注,但它导致的肾脏损害近年才引起注意,直到1999年Scoble才提出了“动脉粥样硬化性肾病”的名词。 作为全身动脉粥样硬化的一部分,肾动脉粥样硬化及其引起的肾病变,理应同心脑损害一样,给予足够的关注。 * * 动脉粥样硬化性肾病atherosclerotic nephropathy 肾动脉狭窄是最常见的可治疗的继发性高血压之一,约占高血压患者的1%~5%,而肾动脉狭窄的病因中,约70%是肾动脉粥样硬化。 约15%的冠心病患者有至少一侧肾动脉明显狭窄(14.1%~35%)。 欧美50岁以上终末期肾病接受替代治疗者,其中14%是由动脉粥样硬化性肾病引起,60岁以上者达25%。 动脉粥样硬化性肾病是一种慢性进行性疾病。如能早期发现动脉粥样硬化所致的肾动脉狭窄,并使狭窄得到解除,就可使肾功能得到一定程度的恢复。 中南大学 附属大中医院 冠脉造影1121例,同时做肾动脉造影 有87例狭窄≥70% 占8% 冠脉造影157例,同时做肾动脉造影 有肾动脉狭窄者占10.8% 冠脉造影377例,同时做肾动脉造影 有肾动脉狭窄者占18.8% 冠脉造影120例,同时做肾动脉造影 冠脉造影正常而肾动脉狭窄占5% 有冠心病者肾动脉狭窄占35% 冠脉造影168例,同时肾动脉造影 冠脉造影正常而有肾动脉狭窄者占14.1% 有冠心病者肾动脉狭窄占27.1% 上二医瑞金医院 北京电力学院 上海中山医院 泰山医学院 附属新泰医院 病理、病理生理及临床多样性进展性慢性与急性(稳定与活动) 多样性 与病变范围、狭窄程度、病变时间、因缺血引致的“适应性”反应状况,伴发的其他病变而有所不同,表现为多样化。 单纯肾动脉狭窄,肾血管性高血压致高血压肾动脉硬化,缺血性肾损害,继发性局灶性肾小球硬化。 单纯肾动脉狭窄,而无高血压,肾功能亦正常. 肾血管性高血压及高血压性肾动脉硬化 临界水平的肾动脉狭窄(50%)减少血流量,导致代偿机制升高系统动脉压力直到灌注恢复,狭窄后部位的血压一般是正常的,但其代价是系统高血压的状态进一步恶化。因此狭窄侧肾损害轻于非狭窄侧。 高压的血流直接传入肾小球和球后毛细血管,使毛细血管壁张力增加和管壁增厚,内皮细胞损伤和微血管凝血,促使肾小球局灶节段性硬化。 缺血性肾损害 慢性缺血的肾组织病理形态存在两种改变, 即:慢性发展的缺血性改变 适应性反应:功能性——肾内血流再分布(减少皮质血流) 侧支循环的建立(来自腰动脉、肾上腺和输尿 管周围动脉)和进行性肾萎缩(以减少氧耗) 继发性局灶节段性肾小球硬化 可出现肾综水平的蛋白尿,但无低蛋白血症,高胆固醇血症和水肿,肾小球有典型的病变,如局灶节段性毛细血管塌陷和粘连,但无塌陷的肾小球肥大,足突仅有轻度节段性融合,这些不同于原发性。 进展性 caps用超声多普勒随访了170例患者295个肾脏,3年肾动脉狭窄加重发生率为35%,5年为51%。加重发生率与基础狭窄有关,正常肾动脉进展发生率为18%,狭窄60%进展发生率为28%,60%发生率为49%,有9例狭窄60%者演变为完全闭塞。 慢性与急性 当粥样斑块呈现急剧浸润或破裂可导致胆固醇结晶栓塞或肾动脉血栓形成急性肾梗死。 诊断 诊断的线索 诊断标准 危险人群分层 检查的方法 检查程序 诊断线索 有下列情况者应考虑有动脉粥样硬化性肾病可能: (1)老年,有其他器官动脉粥样硬化的表现; (2)2型糖尿病,尸检资料其发生率为50%; (3)≧55岁发病的高血压患者; (4)原来稳定的高血压,近期突然恶化; (5)联合应用≧3种降压药无效的急进性或恶性高血压; (6)反复发生的肺水肿或不能解释的充血性心力衰竭; (7)服用ACEI后出现急性血肌酐升高或急性肾功衰; (8)腹部、腰部或股动脉杂音; (9)双肾大小不对称(肾长径9cm或两肾长径相差1.5cm); (10)双肾功能不对称。 危险人群分层 考虑到肾动脉狭窄在高血压病人的总体中并不占多数,故对所有高血压病人都进行血管造影检查显然不切实际,也没有必要。可将可疑人群分为低、中 、高危,以确定进行何种检查。 低危人群 临界、轻度或中度高血压,而又缺乏临床线索者。 不需进一步检查。 中危人群 (1