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合并甲减的影像学评价课件
特发性扩张型心肌病合并甲减 心肌损伤的影像学评价 阜外心血管病医院核医学科 马兴鸿 方纬 研 究 背 景 甲状腺激素 心血管系统 调节 心肌收缩力正性调节基因的表达 文字内容 心率、血压、血管阻力等 基因 非基因 Klein I, Ojamaa K. . New England Journal of Medicine, 2001, 344(7): 501-509. 三碘甲状腺原氨酸(T3) 对心肌细胞的作用位点 甲状腺激素 全身血管阻力增加 降低的有效动脉充盈压 肾水钠储留增加 血压升高 心肌变力和变时作用增强 组织热生成增加 心输出量增加 甲状腺激素调节心血管系统的机制 在IDCM合并甲减的小鼠模型中,心肌中大量减少的微小动脉可引起心肌血流降低 甲状腺激素治疗可逆转心肌缺血,从而阻止IDCM仓鼠的心肌细胞的减少 Tang YD, Kuzman JA, Said S, et al.Circulation 2005, 112: 3122–3130. Khalife WI, Tang YD, Kuzman JA, et al. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 2005, 289: 2409-2415 Khochtali I, Hamza N, Harzallah O, et al. International archives of medicine, 2011, 21: 4-20. 甲状腺激素的治疗可以改善扩心病患者的心功能 扩心病合并甲减 心肌损伤 ? 资料与方法 1. 临 床 资 料: 63例IDCM患者,男42例,女21例,平均年龄52±11岁。 2. IDCM诊断标准: 所有患者冠状动脉造影均未见狭窄≥50%的病变; 超声心动图测得LVEF45%; LVEDD55mm(女性)或LVEDD50mm(男 性); 并排除其它可能引起左室功能异常的病因。 3. 排 除 标 准: 缺血性心肌病、房颤、急性心肌炎以及体内植有金 属物体不宜行心脏MRI的患者等。 2、心肌节段cMRI延迟强化 甲功正常组 甲减组 A 87.4% 69.4% B 4.7% 24.1% C 7.2% 6.5% A:无延迟强化 B:壁间强化 C:透壁强化 * * * P0.001 一例典型的IDCM合并甲减患者灌注/代谢显像图(A)和心脏MRI延迟强化成像图 ( B ) A:后壁、后侧壁灌注/代 谢不匹配 B:室间隔壁间延迟强化 (A) (B) 主 要 发 现 1. 甲减组患者灌注/代谢正常和cMRI-LGE无延迟强化的心肌节段比例明显低于甲功正常组。 2. 甲减组比甲功正常组存在着更高比例的灌注/代谢不匹配的心肌节段。 3. 甲减组IDCM患者cMRI-LGE壁间强化的心肌节段比例明显高于IDCM甲功正常组 Fabrizio A L, Enrica T, Fabio M, et al. European journal of endocrinology.2006, 155(1): 3-9. E/AsHT E/Acontrols CVIsHT CVIcontrols 讨论一: IDCM合并甲减,心肌损伤更为严重。 Di Bello V, Monzani F, Giorgi D, et al. Journal of the American Society of Echocardiography, 2000, 13(9): 832-840. Peak AsHT Peak Acontrols CVIsHT CVIControls
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