垂体瘤课件_3.pptVIP

垂体瘤 垂体分为腺垂体和神经垂体。腺垂体由Rathke’S囊演变而来，而神经垂体由漏斗演变而来。腺垂体包括远侧部、结节部和中间部，神经垂体由神经部和漏斗部组成。垂体借漏斗连于下丘脑，呈椭圆形，位于颅中窝、蝶骨体上面的垂体窝内，外包坚韧的硬脑膜。 成人垂体大小约为1*1.5*0.5厘米，重约0.5-0.6克，女性的垂体要比男性重20％。而且在妊娠时，女性垂体的重量还会增加12％～100％。 垂体解剖 垂体的血流供应 垂体血液供应来自垂体上动脉和垂体下动脉。上动脉来自基底动脉环，下动脉来自颈内动脉。上动脉进入垂体后，在垂体内形成一个特殊的门脉，即垂体门脉系统。 视交叉下前部与漏斗垂体有着同一血供来源。垂体瘤的早期，虽然肿瘤没有压迫视交叉，但可能出现视野缺损。 垂体门脉系统 垂体上动脉在下丘脑正中隆起和漏斗柄处分支吻合成毛细血管网，形成门脉的第一级毛细血管丛；第一级毛细血管丛又汇合若干长短不等的静脉血管，沿垂体柄下行至腺垂体的腺细胞之间形成丰富的血窦，构成第二级毛细血管丛，下丘脑调节多肽可通过两级毛细血管丛及门静脉运至腺垂体细胞，从而实现丘脑下部对腺垂体的调节。 目前，人们对垂体的血流模式提出了新见解，认为远侧部的血液可输入神经垂体的漏斗，然后经毛细血管回流入下丘脑；也可流入神经部，再逆向流入漏斗，然后再循环到远侧部或下丘脑，构成整个垂体血流在垂体内的循环流动。 垂体后叶接受垂体下动脉分支的供血。垂体下动脉从鞍膈下面进入到神经部和远侧部的沟中，在这里它形成上升支和下降支，它们分别和对侧相应的分支吻合形成血管环。这些环形分支进入神经垂体，接受分泌产物。 垂体瘤 在 17世纪，人们在尸检时发现了垂体的病理性扩大。 一直到了18世纪和19世纪，人们才逐渐意识到它对邻近组织的压迫，特别是致盲。 到了20世纪初，随着影像学的发展，人们通过X线观察到了碟鞍扩大。病理学研究者也在垂体病灶中查到了有嗜染性颗粒的细胞。 1909年库欣提出了“垂体功能亢进”和“垂体功能减退”的两个名称，随后通过研究提出皮质醇增多症的发病机制。并且将经蝶窦垂体瘤切除手术发扬光大。 垂体瘤的发病机制 垂体瘤的病因及发病机制尚未完全明确，曾提出垂体细胞自身缺陷学说和下丘脑调控失常学说。 现认为可能与 ①瘤细胞自身缺陷； ②旁分泌与自分泌功能紊乱； ③下丘脑调节功能紊乱； ④异位激素分泌等有关。 垂体瘤分型 8种类型： （1）生长激素细胞腺瘤，伴肢端肥大症或巨人症； （2）催乳素细胞腺瘤，伴闭经，溢乳症和性腺功能减退； （3）混合型生长激素催乳素细胞腺瘤，伴肢端肥大症，并有时伴闭经和溢乳症； （4）嗜酸干细胞腺瘤，临床上几乎无功能性； （5）促肾上腺皮质激素细胞腺瘤，伴库欣综合征或 Nelson综合征，或无明显临床征象； （6）促甲状腺细胞腺瘤； （7）促性腺细胞腺瘤； （8）未分化细胞腺瘤，伴垂体功能减退。 临床表现 1.激素分泌异常：泌乳素腺瘤患者闭经、溢乳、不育；生长激素腺瘤患者巨人症及肢端肥大症；Cushin8r s Syndrome，甲亢症状等。 2.肿瘤压迫垂体周围组织：视神经、视交叉受压后患者出现视力减退、视野缺损和眼底改变。 3.内分泌代谢紊乱：性腺功能障碍，肾上腺皮质功能障碍，甲状腺机能减退等。 4. 头痛：主要位于眶后，前额和双额部，程度轻，间歇性发作，多系肿瘤直接刺激或鞍内压增高，引起垂体硬膜囊及鞍膈受压所致。 垂体瘤的诊断 影像学诊断 内分泌诊断 病理学诊断 辅助检查 垂体瘤的CT表现 ①鞍内占位，多呈圆形，可向鞍上或向两侧生长，平扫多为等密度（占63%）或高密度（占16%）。    ②16%的肿瘤内有出血，急性出血为高密度，以后为等密度或低密度。    ③蝶鞍扩大，鞍底下凹变薄、侵蚀或破坏。    ④增强扫描后肿瘤多为明显强化。 垂体瘤的MR表现 ①鞍内软组织肿块，大部分边缘光滑，向鞍上、鞍旁或鞍下延伸。 ②T1及T2加权肿瘤实性部分呈等信号。 ③病变可包绕、推压双侧颈内动脉、同时使视交叉受压移位。    ④瘤体内部可囊变、坏死，大的肿瘤常压迫引起双侧脑室积水。    ⑤增强后，瘤体实性部分呈明显强化。 垂体微腺瘤CT表现 ①垂体内异常密度区，多为低密度。    ②垂体上缘突起，尤其是局限性不对称性上突，常提示一个潜在的腺内肿块。    ③垂体高度异常，一般直径高于8mm为异常，但18岁-35岁正常女性垂体直径可达9．7mm。    ④垂体柄偏移。正常垂体柄位正中或下端极轻的偏斜（倾斜角为1.5°左右），若明显偏移肯定为异常。    ⑤鞍底骨质变薄、侵蚀和下凹。 垂体微腺瘤的MR表现 ①垂体局限性异常信号，T1加权较正常垂体信号略低，T2加权分界不明