消化系统疾病1胃炎课件.ppt

消化系统疾病 温州医学院附属二院病理科 温州医学院第二临床病理教研组 本章内容纲要 概述 胃炎 消化性溃疡 病毒性肝炎 肝硬化 消化系统常见恶性肿瘤 概述 消化系统组成与功能 ★消化管： 口腔→肛门 ★消化腺： 涎腺、肝、胰及消化管的粘膜腺体 ★功能： 消化、吸收、排泄、解毒（肝脏）和内分泌功能 胃炎(gastritis) 1.定义： 胃粘膜的炎症性病变 常见、多发 2.诊断手段 内窥镜（纤维胃镜）：活体组织检查 正常胃粘膜呈橘红色 血液学：自身免疫指标、胃泌素等检查 胃液分析：胃酸分泌功能等 X线检查 3.分类 ◆急性胃炎：原因较清楚， 嗜中性粒细胞浸润 刺激性、出血性、腐蚀性、感染性 ◆慢性胃炎：病因及发病机制较复杂 浅表性、萎缩性、肥厚性、疣状 慢性胃炎 (chronic gastritis) 病因机制：目前研究结果 1）幽门螺杆菌（HP）慢性感染 2）长期慢性刺激 3）十二指肠液、胆汁返流 4）自身免疫 慢性浅表性胃炎 (chronic superficial gastritis，CSG) 最常见、胃镜检出率20 — 40% 1）病变 ①部位：多累及胃窦部 ②胃镜检查：粘膜红白相间， 表面有分泌物， 点状出血、糜烂 慢性萎缩性胃炎 (chronic atrophic gastritis , CAG) 1）病变 ①胃镜： 胃黏膜灰白或灰黄，表面呈细颗粒状 粘膜变薄、皱襞变平或消失 粘膜下血管分支清晰可见 光镜： a.胃粘膜固有腺体萎缩或消失 胃体腺主要是壁细胞(胃酸)和主细胞(胃蛋白酶)的丧失 胃窦腺主要是粘液腺(中性粘液和胃泌素)的丧失。 b.固有膜内大量淋巴细胞、浆细胞浸润，淋巴滤泡形成 c.粘膜内纤维组织增生 d.肠上皮化生或假幽门腺化生 肠上皮化生:杯状细胞、吸收上皮细胞和潘氏细胞取代幽门窦的壁细胞和主细胞的过程 ◆完全型化生 ◆不完全型化生 小肠型：氧乙酰化唾液酸阴性 大肠型：氧乙酰化唾液酸阳性 --与肠型胃癌有关 （假）幽门腺化生： 由类似幽门腺粘液分泌细胞取代胃底、体部的壁细胞和主细胞的过程 2）分级 根据腺体萎缩程度 轻：萎缩腺体占原1/3↓，粘膜层正常结构存在 中：萎缩腺体占原1/3-2/3，残留腺体分布不规 则，粘膜层结构紊乱 重：萎缩腺体占原2/3↑，肠上皮化生与萎缩成 正比 3）分型 发病部位及抗壁细胞抗体 ① A型 又称自身免疫性胃炎（国内少见）: 胃体、胃底部，与免疫关系密切， 常有V-B12吸收障碍，恶性贫血。 抗壁细胞抗体PCA(+)，内因子抗体IFA(+) 少于慢性胃炎的10% ② B型 又称单纯性萎缩性胃炎（国内多见）： 胃窦部、多灶性分布(自胃窦开始逐渐向胃体发展） HP感染有关 临床及预后 临床：上腹不适，胃胀，消化不良，胃痛，贫血等症状。 预后：多迁延，是一种癌前疾病，可发展为胃癌。 小结 肉眼：苍白、平坦、薄（血管透见） 镜下：腺体萎缩、减少或囊性扩张 固有层慢性炎细胞浸润 上皮化生: 肠上皮化生、假幽门腺化生 肥厚性胃炎(hypertrophic gastritis) 又称 Menetrier病 胃粘膜慢性炎症伴粘膜组织增生及分泌亢进 ① 病变： 常见胃底和胃体 a 肉眼： 粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状; 粘膜皱壁上可见横裂，多数疣状隆起; 粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。 b 镜下： 粘膜层增厚，黏膜肌肥厚 腺体增生、肥大，粘液分泌细胞增多 固有层慢性炎细胞浸润不明显。 ② 临床：胃酸低下、低蛋白血症。 疣状胃炎（gastritis verrucosa） 大体： 胃窦部粘膜多个中心凹陷的疣状突起病灶，圆形、卵圆形 镜下： 凹陷部粘膜变性、坏死、脱落，炎性渗出物覆盖。 多见 与HP感染有关 胃窦部，多灶性分布 阴性 阴性 阴性 低 中度降