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气胸内科学课件
概 述 定义:气体进入胸膜 腔,造成积气状态 根据气体进入胸膜腔的原因分: 自发性:原发性PSP 继发性SSP 外伤性 医源性 是内科急症 病因和发病机制 正常胸腔内没有气体,胸腔内出现气体仅在三种情况下发生: ☆ ⑴肺泡和胸腔之间形成破口 ☆ ⑵胸壁创伤产生与胸腔的交通 ⑶胸腔内有产气的微生物 病因和发病机制 胸腔潜在间隙,有少量浆液约3—15ml,起润滑和防止与壁层胸膜粘连的作用 气体液体均可透过胸膜腔,由于肺的弹性回缩力使胸膜腔保持负压 其负压的生理作用: 1)防止因肺的弹性回缩而萎缩 2)吸引体循环静脉血回到心脏 1、常规X线检查,胸膜下可有肺大疱 2、多见瘦高体型的男性青壮年 3、胸膜下肺大疱的原因,可能与吸烟、身 高、小气道炎症、非特异性炎症瘢痕或 弹性纤维先天性发育不良有关 自发性血气胸: 脏层胸膜或胸膜粘连带撕裂,血管破裂 形成自发性血气胸 继发性自发性气胸 1、肺结核 2、慢性阻塞性肺疾病 3、肺癌 4、肺脓肿 5、尘肺 6、胸膜上异位子宫内膜(月经性气胸) 诱 因 1、航空、潜水作业无适当防护措施时,从 高压环境突然进入低压环境 2、持续人工正压呼吸加压过高时 3、抬举重物用力过猛,剧咳、屏气、大笑 临床类型 一、闭合性(单纯性)气胸 1、破裂口较小,随肺萎陷而关闭 2、胸腔内压接近或略超过大气压 3、抽气后压力下降而不复升→破口不再漏气 胸腔内残余气体自行吸收,胸腔即可维 持负压,肺随之复张 二、交通性(开放性)气胸 1、破口较大或因两层胸膜间有粘连或牵 拉,使破口持续开启,吸气或呼气时, 空气自由进出胸膜腔 2、胸腔内测压在0上下波动,抽气后观察 数分钟,压力维持不变 二、交通性(开放性)气胸 三、张力性(高压性)气胸 1、破口呈单向活瓣或活塞作用 吸气→胸廓扩大→胸腔内压变小 呼气→胸内压升高→活瓣使之关闭→ 胸腔内压持续增高→肺脏受压→纵隔向健 侧移位→影响心脏血液回流 2、胸腔内压超过10 cmH2O,甚至高达 20cmH2O,抽气后胸内压下降,但又迅速 复升需紧急抢救处理 三、张力性(高压性)气胸 气胸形成后胸腔内发生压力变化 1)由于肺的弹性回缩力而萎缩,如胸腔内气 体量足够,压力够大,进一步压缩肺脏 2)纵隔移位向对侧、横隔下降 3)肺泡破裂到间质,气体可沿支气管,血管 鞘到肺根再到纵隔,颈胸皮下,形成纵隔 气肿,皮下气肿,或对侧气胸 4)根据肺压缩的程度、速度、基础病变的性 质、范围,将不同程度的影响肺功能 临床表现 气胸对呼吸、循环功能的影响的因素 1、气胸发生前肺基础疾病及肺功能状态 2、气胸发生的速度 3、胸内积气量及压力 1、诱因:持重物、屏气、剧烈体力活动, 偶有睡眠中突发气胸者 2、发作时: 突感一侧胸痛、气促、憋气,刺激性咳嗽 小量闭合性气胸通常先有气促,数小时后 渐平稳 积气量大或原有较严重的慢性肺疾病者,患者不能平卧,或健侧卧位 3、张力性气胸迅速出现严重呼吸循环碍,患 者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不 安、发绀、冷汗、脉速、虚脱、心律失 常、奇脉、甚至意识不清、呼吸衰竭 视诊:气管向健侧移位、患侧胸部隆起、 呼吸运动减弱 触诊:触觉语颤减弱 叩诊:过清音或鼓音,右侧气胸肝浊音界 下降 听诊:呼吸音减弱或消失,液气胸时可闻 及胸内振水声 液气胸:胸内有振水音 血气胸:失血过多,血压下降,可有失血性休克 肺气肿合并气胸:双侧呼吸音均减弱,但患侧明显,即使气胸量很小,也有严重的呼吸困难 自发性气胸 稳定型 ①呼吸频率<24次/分 ②心率60-120次/分 ③血压正常 ④呼吸室内空气时SaO2>90% ⑤两次呼吸间隔说话成句 不稳定型:不符合以上条件者 影像学检查 一、X线胸片---诊断气胸的重要方法 显示肺受压程度、肺内病变情况、有无胸膜粘 连、胸腔积液及纵隔移位 1、纵隔旁出现透光带示有纵隔气肿 2、气胸线以外透亮度增高,无肺纹理。有时气 胸显示不清晰,作呼气位胸片 3、大量气胸时,肺脏向肺门回缩,外缘呈弧形 或分叶状,注意与中心型肺癌鉴别 4、大量或张力性气胸示纵隔及心脏移位 一、X线胸片 5、肺结核或肺部炎症时胸膜多处粘连,
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