溃疡性结肠炎课件_11.pptVIP

炎症性肠病 Inflammatory bowel disease, IBD 病因未明 包括溃疡性结肠炎（ulcerative colitis， UC）和 克罗恩病（Crohn disease，CD） 【病因和发病机制】 病因不明，目前认为是一种与免疫有关的肠道自身免疫性疾病，由多因素相互作用所致。 可能与下列因素有关： （一）环境因素 工业化国家高发，城市居民高于农村和山区。 （二）遗传 种族差异：白种人高于黑人 遗传倾向：家族聚集性，单卵双生高于双卵双生，亲属发病率高于普通人群。 （三） 感染因素 尚未检出有关致病微生物。 流行病学资料不支持感染学说。 大肠杆菌：O：14与人类结肠上皮有交叉抗原反应，提示O：14感染可能在UC发病中有作用。研究发现，UC患者大肠杆菌能产生较多的溶血毒素和坏死毒素，损伤肠黏膜。妥布霉素有效杀死大肠杆菌，可有效控制部分患者病情。 副结核分枝杆菌（MP）：应用特异性的DNA探针以PCR方法发现2/3患者组织中有MP，用CD组织匀浆接种金黄地鼠，半数出现肉芽肿性炎症。目前尚未能证实抗MP药物治疗对Crohn病有效，需进一步研究。 麻疹病毒：妊娠期患麻疹母亲所生子女CD发病率增高，CD组织中可找到麻疹病毒包涵体。 在无菌环境下，实验动物不能诱发肠道炎症，提示细菌与IBD发生有一定关系。 甲硝唑有一定疗效。 （四）?? 免疫因素 肠道粘膜免疫系统在IBD肠道炎症发生、发展、转归过程中始终发挥重要作用。 理由： （1）炎症病变中淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和肥大细胞↑。 （2）患者外周血和肠粘膜的T细胞活性增强及免疫反应增高（细胞免疫和体液免疫均有异常），半数以上血中检测到结肠抗体，循环免疫复合物（CIC）及补体C2、C4升高，利用免疫酶标法在病变组织中能发现抗原抗体复合物和补体C3。 （3）有多种肠外表现，说明该病是一个系统性疾病。 （4）应用免疫抑制剂或糖皮质激素可缓解疾病。 总的来说，IBD的发病机制假设为环境因素（特别是感染）作用于遗传易感者，在肠道菌丛的参与下，启动了肠道免疫和非免疫系统，促发免疫反应亢进，导致肠道炎症。 溃疡性结肠炎 （ulcerative colitis） 河南大学淮河医院 消化内科　余　玲 溃疡性结肠炎是累及直肠和结肠的一种原因不明的慢性非特异性炎症性疾病。 病变主要局限于结肠黏膜，以溃疡糜烂为主，多累及远端结肠，可向近端结肠蔓延，以至遍及全结肠。 临床表现为腹痛、腹泻、黏液脓血便，可伴肠外表现。起病缓慢，病程迁延。 UC可发生在任何年龄，以青壮年多见。 我国比欧美国家少见，且症状较轻。 【病理】 特点： 亲和性（直肠和远端结肠受累为主， 由远及近，倒灌性回结肠） 弥漫性（连续的不间断分布） 浅表性（主要局限于粘膜层及粘膜下层） 非特异性 【临床表现】 多为慢性起病，病程迁延，反复发作，发作期与缓解期交替，春秋季易发。 少数急性起病，偶见爆发起病。 （一）消化系统表现 1、腹泻和黏液脓血便： 见于绝大多数病人。轻者大便2—4 次，重者20—30次/日，糊/水样，混黏液脓 血或大量便血，每次便量少，累及直肠有里急后重，偶可便秘。 2、腹痛 炎症刺激所致痉挛或肠管张力↑ 轻、中度，痉挛性疼痛； 多位于左下腹、下腹，可全腹； 腹痛——便意——便后缓解； 并发中毒性巨结肠或炎症波及腹膜可出现持续性剧烈腹痛。 （二）全身症状 见于中、重型 发热（低/中度），重症或有合并症时可 高热，多不伴畏寒； 衰弱、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱。 （三）肠外表现 可伴多种肠外表现，与自身免疫有关，我国发生率10%，且较轻。 （1）口腔-粘膜病变：口腔复发性溃疡，胃粘膜阿弗他溃疡。 （2）眼损害：巩膜外层炎、前葡萄膜炎、结膜炎、角膜炎。 （3）肝脏病变：活动性肝炎、原发性硬化性胆管炎。 【临床分型】 按本病的病程、程