葡萄膜疾病（附一医-游逸安）.pptVIP

03-9 眼科学 葡萄膜疾病 Uveal disease　 温州医学院眼视光学院 第一眼科教研室 游逸安 第一节 葡萄膜炎总论 解剖特点 色素组织:能遮隔外界弥散光，成像清晰 色素组织具有特异性，易产生自身免疫反应而发病 解剖特点 同一血源性,常同时发炎。睫状后短动脉主要供应脉络膜 互有交通支相连，故炎症易于蔓延，产生全葡萄膜炎 解剖特点 葡萄膜具有丰富的血管，对全身性疾病的影响极易产生反应 葡萄膜炎的病因 （一）感染 外源性感染：外伤→病原微生物进入眼内→葡萄膜炎性反应 继发性感染：角膜、巩膜和视神经视网膜炎症→葡萄膜炎 内源性感染：身体其它部位病变病原微生物经血行或直接侵犯致葡萄膜炎 （二）抗原一抗体反应 免疫源性葡萄膜炎: 外源性或内源性抗原→眼部抗原一抗体反应 抗 原 葡萄膜组织抗原: 色素细胞内的一种成分； 晶体抗原: 为α、β、γ三种晶体蛋白， 视网膜可溶性抗原（即S-抗原）是视网膜粘合蛋白的一个亚单位。 （三）氧化反应： 代谢紊乱或损伤等致氧自由基代谢产物增加组织损伤和葡萄膜炎 （四）免疫遗传机制： HLA 抗原 （一）按病变部位分类 前部葡萄膜炎： 中间葡萄膜炎： 后部葡萄膜炎： 全葡萄膜炎： （二）按炎症性质分类： 肉芽肿型葡萄膜炎：常系病菌直接感染：如结核、病毒、钩端螺旋体及真菌等。 非肉芽肿型葡萄膜炎：常系葡萄膜组织对某种抗原的一种局部过敏反应。  急性前葡萄膜炎 （Acute Anterior uveitis ） （一）临床表现 1．症状 （1）怕光、眼痛、头痛 感觉神经末稍受炎症刺激。 反射性三叉神经疼痛。 （2）视力减退 角膜皮水肿、沉降物、房水混浊或渗出物遮挡瞳孔，影响光线透入 (3) 眼睑痉挛 2．体征 （1）睫状充血： 位置：角膜缘周围 机理：虹膜、睫状体血管组织受炎性刺激反应 （2）前房闪辉： 局部血管扩张→通透性增加→血浆中蛋白、纤维蛋白和炎症细胞进入房水。(Tyndall现象) 成分：房水中有细胞及蛋白成分。 纤维蛋白成分大量增加，可凝成团块状和絮状 （2）前房细胞： 房水中的白细胞等有形成分因重量的关系沉积在前房底部，呈黄白色液面，称前房积脓 大量红细胞称前房积血 （3）角膜后沉降物（KP） 房水中的细胞和色素，受温差的影响沉淀于角膜内皮后表面，在下半部构成三角形排列，即 KP (Keratic Precipitate) （3）角膜后沉降物（KP） 白色尘埃状 嗜中性白细胞； 白色小点状 淋巴和浆细胞； 羊脂状 KP 上皮样细胞，灰白色油腻状 新鲜时常为灰白色，陈旧时因附有色素呈棕色。 （4）虹膜纹理不清： 虹膜组织充血、水肿及细胞浸润，虹膜纹理变得模糊，色灰暗。 （5）瞳孔缩小 虹膜水肿及毒素刺激造成瞳孔括约肌痉挛,瞳孔缩小 渗出物的粘着，使瞳孔的对光反应更显迟钝。 这是急性虹膜睫状体炎的主要特征之一 （6）虹膜后粘连 渗出物聚积于虹膜与晶状体间的缝隙中，形成粘连 瞳孔闭锁 瞳孔膜闭 散瞳后在晶体表面常遗留环形色素斑 渗出物机化，仅部分被拉开，则瞳孔参差不齐呈花瓣状 （7）眼压 病程早期炎症影响睫状突的分泌可有短暂低眼压 有时因房水粘稠，排出速率下降，眼压可呈短期增高 一旦房水排出完全受阻则表现继发性青光眼 慢性前葡萄膜炎 症状 体征:虹膜结节 并发症 （1） 并发性白内障 （2） 继发性青光眼 （3） 低眼压、眼球萎缩 (4) 角膜带状变性 1.散瞳 散瞳为首要措施 作用：瞳孔散大痉挛的瞳孔括约肌、使睫状肌麻痹，改善循环，减轻疼痛，防止虹膜后粘连 常用阿托品、双星明点眼 球结膜下注射散瞳合剂（1%阿托品、4%可卡因、0.1%肾上腺素等量） 2．皮质类固醇： 具有较强的抗炎作用 局部用药,亦可球结膜下注射其混悬液 重症者采用全身给药 其 它 3．非激素类抗炎药物：消炎痛等 4．免疫抑制剂：环磷酰胺, 干扰素,左旋咪唑,环胞霉素A等 5．并发症的治疗 二、中间葡萄膜炎（intermediate uveitis） 病变相对局限于睫状体平部、周边部视网膜和玻璃体基部 呈慢性炎症。 多双眼发病 且有自愈倾向。 （一）症状： 病人无痛感 眼前闪光感,黑点飘动 视力下降，玻璃体混浊加重 视物变形视力锐减(黄斑部受累水肿) 夜盲--周边视网膜广泛受损 视野:检查有实性或虚性暗点 （二）体征 玻璃体内雪球状混浊；睫状体平坦部雪堤样改变；周边视网膜静脉周围炎及炎症