第十一章肾功能衰竭 课件.pptVIP

肾功能衰竭 第一节急性肾功能衰竭 急性肾功能衰竭是指各种原因引起肾的泌尿功能急剧降低，导致机体内环境严重紊乱的病理过程。临床上主要表现为少尿或无尿，低渗尿或等渗尿，氮质血症，高钾血症及代谢性酸中毒等。 一、病因与分类 (Causes and classification) ①尿的变化(alteration of urine) 尿量 少尿(400ml/d)或无尿(100ml/d) ④高钾血症(hyperkalemia) ? 尿排钾↓ ? 摄入钾↑ ? 分解代谢↑ ，细胞内钾释放↑ ? 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外 ⑤代谢性酸中毒(metabolic acidosis) GFR? 酸性产物排出↓ 肾小管泌H+及泌NH3能力? NaHCO3重吸收? 分解代谢? 固定酸 产生? 代谢性酸中毒 ④代谢性酸中毒； GFR降低、肾小管泌H+和产氨减少引起，往往伴有高钾血症。 ⑤高钾血症： a,排钾减少 b缺氧、酸中毒等引起细胞外K+内逸, c摄入钾过多，服用或输入含钾浓度较高的药物及库存血。 ⑥其他；排Mg2+减少致高Mg2+血症。 尿磷酸盐排出减少致血磷增高，引起低钙血症 基本正常 阴性 20mmol/L 1.020 功能性急性肾衰 各种管型、红细胞、白细胞变性、坏死上皮细胞 尿沉渣检查 微量++ — +++ 尿蛋白含量 40mmol/L 尿钠含量 1.015 尿比重 器质性急性肾衰 比较 2、多尿期 尿量〉400/d ,时就进入多尿期，5-7天达最高峰，尿量可达3000mL以上，多尿的出现是病情好转的标志，显示肾功能开始恢复，其机制为： a,肾血流量和肾小球滤过率开始增加。 b,肾间质水肿消退和肾小管阻塞解除。 C,肾小管上皮细胞虽已再生，但其重吸收H2O,NA+功能尚未完全恢复，小管液未能充分浓缩。 d,少尿期存留于体内的尿素等代谢产物经肾小球滤出，产生渗透性利尿作用，肾小管对H2O的重吸收更加减少。 多尿期后易发生脱水和低钠和低钾血症。 多尿期持续1-2周进入恢复期。 3、恢复期 于发病后第五周进入此期，尿量逐渐恢复正常、氮质血症、水和电解质代谢紊乱得到纠正，相应症状消除，但是，肾小管的浓缩和酸化功能须经数月至数年才能恢复。 五、防治原则 1、积极治疗原发病，消除导致或加重ARF的因素，是防治ARF的重要原则，如补充血容量，纠正电解质紊乱等。 2、综合治疗 ①ARF早期，补充血容量后，使用甘露醇和速尿。 ②以量出为入的原则，严格控制水、钠的摄入量，在多尿期应注意补充液体及钠、钾，防止低钠和低钾的发生。 ①供给足够的热量，限制蛋白质的摄入。 ②纠正代谢性酸中毒 ③纠正高钾血症 ④抗感染 ⑤透析治疗;包括腹膜透析和血液透析，它能有效地纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱，减轻氮质血症，清除体内有害物质。 第五节慢性肾功能衰竭 慢性肾功能衰竭（CRF）是各种慢性肾疾病引起肾实质的严重损害，健存的肾单位减少，以致肾脏泌尿和内分泌功能严重障碍，从而导致内环境紊乱，表现为代谢产物及毒物在体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及肾内分泌功能障碍的病理过程。 一、病因 （一）肾疾患 如慢性肾小球肾炎，慢性肾盂肾炎，肾结核，多囊肾，全身性红斑性狼疮等。其中慢性肾小球肾炎引起的慢性肾功能不全最为常见，约占50%-60%。 （二）肾血管疾患 如高血压性肾小动脉硬化，结节性动脉周围炎，糖尿病性肾小动脉硬化症等。 （三）尿路慢性梗阻 如尿路结石，肿瘤，前列腺肥大等。 二、发病过程 1、代偿期：此期虽然肾储备功能降低，但肾有强大的储备能力，可通过未受损的肾单位进行代偿，内生肌酐的清除率仞在正常值（80-120ml/min）的30%以上，机体内环境尚能维持相对稳定，无临床症状。 2、肾功能不全期：内生肌酐清除率降至正常的25%-30%，出现轻、中度氮质血症和一定程度的贫血。由于肾浓缩减退，常有多尿和夜尿。 3、肾功能衰竭期：内生肌酐清除率降至正常值的20-25%内环境严重紊乱、出现较重的氮质血症。有轻、中、重度代谢性酸中毒、水钠潴留、低钠、低钾和高磷及严重贫血等。 4、尿毒症期：内生肌酐清除率降至正常值的20%以下。血肌酐和尿素氮浓度明显上升，中毒症状明显加重，表现出严重的水电解质和酸碱平衡紊乱，以及多器官功能障碍，形成尿毒症。 * * 第十一章肾功能衰竭 教学要求： 掌握： 1.肾功能衰竭的概念 2.急性肾功能衰竭的原因：肾前性、肾 性、肾后性 3.功能性肾衰和器质性肾衰的区别 5.慢性