血液透析患者金黄色葡萄球菌感染课件.pptVIP

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血液透析患者金黄色葡萄球菌感染课件

血液透析患者金黄色葡萄球菌感染;金黄色葡萄球菌(staphyloeot(YlIS atlrellS,SA)广泛存在于人体,侵袭力强,可以耐受各种极端环境,并以不同形式出现,可长期寄居于患者组织中而不引起临床症状,也可导致暴发性全身感染。血液透析(HD)患者存在局部或系统性易感因素.SA感染发生率高.本文将对HD患者SA感染的发生机制及防治作一简述。;易感因素;终末期肾脏病(ESRD)患者存在细胞免疫、吞噬和体液免疫等功能缺陷,因此发生感染的风险较高.感染是导致ESRD患者死亡的第二大危险因素,仅次于心血管疾病。而HD相关因素更进一步加重感染风险,包括透析器生物相容性差、糖尿病、免疫抑制剂、透析液不纯、动静脉内瘘、铁负荷过重等一 血管通路破坏了皮肤粘膜屏障完整性,为细菌入血提供捷径,并且因为导管等异物的存在,使得机体局部多形核细胞吞噬功能过度激活,如再次出现菌血症,这些免疫细胞:将出现功能衰竭。每年透析患者菌血症的比例为7.6%~14. 4%,感染性心内膜炎发生率为普通人群17.8倍,高达5.6/l 000患者·年。48%~89%HD患者菌血症都与血管通路感染相关,不同类型血管通路感染风险相差较大,相对于移植血管和导管(带或不带cuuff)而言,动静脉内瘘感染风险相对较低。 ;SA感染现状;HD人群 HD患者,特别是糖尿病肾病患者,容易成为长期或间断携菌者。携菌者血管通路感染和菌血症发生率是非携菌者的I.8~4.7倍。HD患者SAB发生率达1.2次/100患者·月.并发症发生率高达40%~44%,其中感染性心内膜炎占12%[11]SAB可导致播散性感染,如感染性心内膜炎、骨关节炎肺菌栓栓塞和硬膜外脓肿等,其死亡率较其他病原体感染高20%以上。HD患者SAB主要同血管通路感染相关.有文献报道高达88.l%[12],如能在4周内得到有效控制,则其死亡风险相对较低。SAB风险因素还包括糖尿病和肝素等。 ;耐甲氧西林和万古霉素SA感染 耐甲氧西林SA(methicillin-restant S.aureus,MRSA)感染增长速度惊人,1994~2001年有统计资料显示,关围33%HD患者体内寄居有MRSA,最近这一比例已升至65%[12-14]。不同地域的MRSA感染率不同,台湾地区MRSA感染率仪2.4%[15];而在北美洲,MRSA感染比例则增加迅速,已占所有社区???得性感染的60%~75%[16],HD患者MRSA感染风险为正常人100倍” [17].大部分研究认为MRSA感染的死亡率和复发率较高,尤其是老年患者,死亡率是其他患者数倍。一项回顾性研究证实,即使合理使用抗生素,MRSA组患者死亡率仍明显高于甲氧西林敏感SA(methicillin-restant S.aureus,MSSA)组[18]。 ;临床表现和预后;治 疗;万古霉素 万古霉素具有广谱抗革兰阳性菌作用,其杀菌起效慢,更多是抑制细菌生长 既往万古霉索制剂(也被称为密西西比泥,Mississippi mud),有明显的神经毒性、耳毒性和浸润毒性.而新型万古霉素制剂耐受性明显改善。透析过程中可间断给予万古霉素,理想谷浓度为15~20 mg/L….因滤器可部分清除万古霉素,故最佳给药时间为透析结束后或透析最后1h大部分研究建议的负荷剂量为15mg/kg,最高可达25~30mg/kg,每次透析后追加500 mg。 ;耐内酰胺酶的青霉素 耐内酰胺酶抗生素可抑制葡萄球菌生长半合成耐青霉素酶青霉素,如甲氧西林、异嘿唑青霉素(苯唑西林,氯唑西林,双氯西林)和第一代头孢类抗生素都可被内酰胺酶水解作用破坏,头孢唑啉可有效治疗SAB,20 mg/kg,每周3次.可使普通HD患者透析前血药浓度达70 mg/L,高流量HD患者达40~45 mg/L,为头孢唑啉MIC的2.5倍以上。但也有一些研究证实透析患者使用头孢唑啉治疗可产生广谱内酰胺酶的病原体感染效果欠佳 ;万古霉素和耐内酰胺酶的青霉素对比 体内和体外研究证实,耐内酰胺酶抗生素治疗MSSA的疗效优于万古霉素,前者杀菌作用更快,效能更高。对一组309例SAB的研究中发现,万古霉素治疗后复发率增加4倍。而杜克大学的研究也证实,万古霉素和耐内酰胺酶抗生素组的复发率分别为19.5%和7.1%,且前组并发症的风险明显增加,因此在治疗MSSA感染时应避免滥用万占霉素“…。有研究认为在MRSA菌血症早期,即使不应用万古霉素也不会导致死亡率增加,但尚未得到其他研究证实。然而具有严重基础疾病的透析患者,一旦出现MRSA感染,则推荐使用万古霉素。 ;万古霉素和耐内酰胺酶的青霉素对比 怀疑血管通路相关性SAB患者,应给予负荷剂量万古霉素25 mg/kg联合头孢唑啉2 g。革兰阴性杆菌占血管通路相关性感染的25%~30%,困此在治

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