缺铁性贫血课件_27.pptVIP

缺铁性贫血 安徽医科大学第二附属医院血液内科 铁代谢 铁是人体最丰富的必需微量元素之一 所有有功能的细胞均含有铁。 缺铁—— 影响血红素的合成：贫血，人体缺氧 影响含铁酶的活力：精神发育和行为改变 影响肌红蛋白的合成：肌力下降，疲乏无力 流行病学 最常见的贫血类型 以儿童和女性（尤其是育龄和妊娠期）发病率最高 缺铁性贫血的高危人群 6个月—2岁的婴幼儿 33.8%—45.7% 缺铁性贫血的高危人群 妊娠三个月以上的妇女 19.3% 育龄女性 11.4% 青少年 9.8% 铁的来源和吸收 食物：正常每日饮食含铁10~15mg，约5%~10%可被吸收。 食物中铁分为血红素铁和非血红素铁。 前者吸收率高， 主要来自动物性食品，吸收率10%~25%；后者主要来自植物性食物（以豆类、木耳等含量较高），吸收率约1.7% ~ 7.9%。 红细胞释放的铁：体内衰老的红细胞释放血红蛋白。 铁由肠道细胞吸收入血的过程尚未完全明确 主要吸收部位：十二指肠和空场上段 人类铁吸收至少有两种途径 血红素铁吸收途径和二价亚铁吸收途径 食物铁元素吸收的两个关键步骤 低PH值环境：利于血红素与其载体蛋白的解离；利于非血红素Fe3+还原为Fe2+ 饮食：对非血红素铁的吸收有显著影响 维生素c:将Fe3+还原为Fe2+ 动物性蛋白：中间产物与无机铁形成可溶物 人乳：促进非血红素铁的吸收 鞣酸（茶叶）：与铁形成不溶的鞣酸铁 多酚（茶、咖啡和某些豆类）：抑制铁吸收 植物铁：三价羟化高铁形式存在，可与某些分子结合，生物利用度差 高铁：产生过量的氧自由基，损害机体。 机体铁稳态：主要由小肠调节铁吸收维持 正常:肠道铁浓度较低，通过能量依赖性主动机制吸收。 铁吸收率：取决于机体铁储备和红细胞生成率。 肠道内铁浓度过高，直接弥散，导致急性铁中毒。 铁转运 转铁蛋白：血浆中铁的运载工具 肝细胞合成的β-球蛋白，与Fe3+结合。 经典的转铁蛋白受体依赖性途径和非依赖途径，将铁转运到非肠道组织细胞 经典途径 几个基本概念 铁粒幼细胞（sideroblast）：幼红细胞内的铁蛋白用普鲁士蓝染色时呈颗粒状，正常约占幼红细胞的50%。 环形铁粒幼细胞：幼红细胞胞质内铁颗粒在6颗以上，围绕核周二分之一以上者。 铁粒红细胞：红细胞中出现铁颗粒。 细胞对铁的摄取率与转铁蛋白受体数目相关。 细胞膜的转铁蛋白受体可脱落进入血浆，其血浆浓度与红系造血活性成正相关，浓度升高也是组织缺铁的敏感指标。 血浆转铁蛋白浓度约为2.5g/L。 总铁结合力（TIBC）：转铁蛋白结合铁的数量。 正常人血浆铁浓度18umol/L，总铁结合力约为56umol/L，只有1/3的转铁蛋白受体位点被占据，即转铁蛋白饱和度约为33%。 铁的分布和储存 机体各种组织 正常成年男性50mg/kg成年女性35mg/kg 储存铁：铁蛋白和含铁血黄素 铁蛋白：去铁蛋白（1个）和铁（4400个） 血浆铁蛋白：反映机体铁储存较敏感的实验室指标。 含铁血黄素：组织标本铁染色后，光镜下可见阳性铁颗粒，可能是变性铁蛋白的聚合体或结晶体，含铁量不定。 巨噬细胞参与机体铁代谢过程。 组织巨噬细胞：包括肺泡巨噬细胞，参与吞噬红细胞并将铁转变为储存形式，但不能将铁运回血液循环； 肝脾和骨髓巨噬细胞：将铁转变为可再利用的形式，是铁的易变池。 铁的再利用和排泄 正常人每日合成血红蛋白需20~25mg铁， 大部分来自衰老红细胞破坏释放 仅1.0~1.5mg来自外源性吸收铁 铁的主要排泄途径：伴随体细胞（肠道细胞、皮肤细胞和尿道细胞）脱落而丢失 肝（胆汁）和肾（尿液）丢失极少 汗液丢失铁极少 正常男性每日排铁0.5~1.0mg 育龄期妇女每日排铁1.0~1.5mg 病因和发病机制 摄入不足或需求增多 多见于婴幼儿、青少年、妊娠和哺乳期妇女。 吸收障碍 胃大部切除术后 胃酸分泌不足且食物快速进入空肠 多种原因造成的胃肠道功能紊乱 长期不明原因的腹泻、慢性肠炎、Crohn病等 转运障碍 无转铁蛋白血症、肝病等 丢失过多 各种失血（失血1mL丢铁0.5mg） 慢性胃肠道失血、食管裂孔疝、食管或胃底静脉曲张破裂、胃十二指肠溃疡、消化道息肉、肿瘤、寄生虫感染或痔疮等 咯血和肺泡出血 肺含铁血黄素沉着症、肺出血肾炎综合症、肺结核、支气管扩张和肺癌等 月经过多 血红蛋白尿 其他： 反复血液透析、多次献血等 储存铁减少 临床表现 贫血的表现 乏力、易倦、头昏、耳鸣、心悸、气促、纳差等，伴苍白、心率增快等。 组织缺铁的表现 精神行为异常：烦躁