肛裂肛周脓肿肛瘘课件.pptVIP

肛裂、肛周脓肿、肛瘘 主讲人： 鲁 珏 一、肛 裂 肛裂 侧方出现肛裂应想到肠道炎性疾病或肿瘤可能 齿状线下肛管皮肤裂伤形成的小溃疡 方向与肛管纵轴平行，长约0.5~1.0cm，梭形或椭圆形，常引起剧痛 多见于青中年人，绝大多数位于肛管后正中位，亦可在前正中线上，侧方极少 病因及病理 传统的病因学说： 1）损伤： 皮肤撕裂说1908-Ball(肛瓣 撕裂说)与肛裂常位于齿状 线以下事实不符； Blaisdell栅门说-1937根据外 扩约肌浅部肌束在肛门后方 呈Y型分叉与皮下部肌束构 成Minor三角该处肛管皮肤 缺乏肌肉支持，为一犹如栅 状薄弱区，横位于肛门后缘， 三角的前方，当硬粪块跨越 其前方易将皮肤撕裂。主张 切断外括约肌皮下部治疗肛 裂。现证明肛裂基底部不是 外括约肌，而是内括约肌。 传统的病因学说 以往许多学说主张排便创伤是肛裂发病的主要因素，但不能说明为何有些肛裂可自愈，有些则变成了慢性。有便秘史者仅占1/4；腹泻是诱因（便次增多占3/4）； 2）感染： 隐窝腺（多位于肛门后部）感染学说：1932-Rankin提出，但感染引起真正的溃疡而非肛裂，还指出，肛裂是静脉曲张性溃疡（肛管皮下溃疡呈曲线状态，隐窝炎可致静脉炎可导致皮肤病变从而失去对创伤的抵抗力）；尽管其设想肛直角对排便创伤的易感性致肛裂好发于后位，但证据不足。 传统的病因学说 残留上皮感染说：1982-Shafik试图从胚胎学解释肛裂为何易呈慢性，指出在胚胎期肛管形成过程中，原肛与后肠套叠而成肛直窦，生后即逝，若肛管皮下仍有肛直窦上皮残留，则可因皮肤破损而被暴露感染。由于这种组织分化差，埋在皮下，犹如“死骨”故创口难于愈合。但Dohrenbusch等重复观察，发现所谓残留上皮其实为肛腺组织，故假说不成立。 传统的病因学说 1919-Miles栉膜带学说：50年代证实Miles所描述的栉膜下纤维组织增生而形成的“栉膜带” 是不存在的，实际上是内括约肌。 肛裂的病理生理学实质 高肛压（MARP） 低血流（ADBF） 影响内括约肌痉挛的因素 1）精神因素； 2）NO代谢失常; 3) 内括约肌神经丛退变； 4）神经肽的变化； 5）临床实验证实：括约肌高张力可诱发肛 管皮肤缺血从而导致肛裂形成。 肛裂的近代概念 20世纪50年代Eisenhammer的工作给肛裂病因学赋予现代概念——首先底部肌束为内括约肌；提出病因为内括约肌痉挛或纤维化；治疗可采用内括约肌切断术。 肛裂为一缺血性溃疡，是因内括约肌痉挛诱发肛后血供严重不足所至。一切合理有效疗法，应尽力解决缺血—痉挛—更缺血这一恶性循环。括约肌切开术虽可降低MARP，但可引起约30%患者肛门失禁；可逆性化学性内括约肌切开术可治愈超过80%的患者，无永久性括约肌损害，复发者仍有效，是目前治疗慢性肛裂的理想方法。 临床表现 1）剧痛（周期性疼痛）； 2）好发于肛后中线； 3）低愈合率； 4）缺乏肉芽组织； 5）裂口皮肤不生长； 6）肛管高压； 7）常伴发肛乳头肥大和哨兵痔（与溃疡合称三 联征）。 诊断与鉴别诊断 治疗 1、可逆性化学性内括约肌切开术 如：0.2%GTN软膏（含氮氧化物NO是一种能使内括约肌松弛的抑制性神经介质，GTN是一种人们熟知的NO 供体，局敷可降低MARP）。 2、手术疗法 内括约肌切断术 思考题 完 二、肛周脓肿和肛瘘 直肠肛管周围脓肿破溃或切开后常形成肛瘘（约40%） 肛周脓肿 直肠肛管周围脓肿 perianorectal abscess 直肠肛管周围软组织内或其周围间隙发生的急性化脓性感染，并形成脓肿。 病因和病理 肛腺感染引起； 继发于肛周皮肤感染、损伤、肛裂、内痔、药物注射、骶尾骨骨髓炎等。 Crohn病、溃疡性结肠炎、血液病患者易患本病。 病因和病理 肛腺开口于肛窦，多位于内外括约肌之间； 部分（约70% ）开口向上，腹泻、便秘时易引发肛窦炎，延及肛腺后易发生括约肌间感染。 部位分类 以肛提肌为界分下部脓肿（肛门周围脓肿、坐骨直肠间隙脓肿），上部脓肿（骨盆直肠间隙脓