胰腺炎 PowerPoint 课件.pptVIP

胰腺炎 吉林大学第一医院肝胆胰内科 郭晓林 第一节 急性胰腺炎 病因和发病机制 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和辅助检查 诊断和鉴别诊断 轻症胰腺炎的治疗 重症胰腺炎的治疗 预后 急性胰腺炎的预后取决于病变程度以及有无并发症。MAP预后良好，不留后遗症，SAP病情重而险，预后差，可遗留不同程度的胰腺功能不全，反复发作可演变成慢性胰腺炎。 第二节 慢性胰腺炎 病因和发病机制 病理 临床表现 实验室和辅助检查 诊断和鉴别诊断 治疗 预后 取决于病因是否去除，发病时胰腺的受损程度。因并发症多，无法根治，生活质量较差。 * * 6诊断和鉴别诊断 4临床表现 5实验室和辅助检查 8预后 7治疗 2病因和发病机制 1概念 急性胰腺炎 3病理 急性胰腺炎是多种病因造成胰酶激活后所致的胰腺组织的局部炎症反应，可伴有其他器官功能改变。临床以轻症胰腺炎（mild acute pancreatitis, MAP）多见，呈自限性，20％～30％患者为重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis, SAP），病情危重。 概念 常见原因 少见原因 胆石症 酗酒 高脂血症 特发性 代谢性疾病 手术后 药物 乳头及周围疾病 自身免疫性疾病 感染 其他 先决条件 启始步骤 胰酶被激活 胰蛋白酶原转化成胰蛋白酶 胰蛋白酶催化胰酶系统、激活补体和激肽系统，进而引起胰腺局部组织炎症反应，严重的导致全身的病理生理改变，包括白细胞趋化、活性物质释放、氧化应激、微循环障碍、细菌易位等。 发病机制 肉眼观：胰腺肿大，病变累及部分或整个胰腺。 显微镜：间质水肿、炎症细胞浸润为主，可见少量腺泡坏死和小灶状脂肪坏死，多无明显血管变化。 间质炎症 肉眼观：胰腺肿大、灶状或弥漫性胰腺间质坏死和/或大面积脂肪坏死，重者见出血灶。 显微镜：胰腺组织凝固性坏死、粒细胞和巨噬细胞浸润。 胰腺组织坏死 症状： 腹痛 恶心，呕吐 发热 低血压及休克 MAP：上腹轻压痛 SAP：腹部压痛，腹肌紧张，明显腹胀，肠鸣音减弱或消失 Grey-Turner征 Cullen征 体征： 局部并发症：假性囊肿，胰腺脓肿，胰腺坏死感染 全身并发症：ARDS，急性肾衰竭，心律失常和心功能衰竭 消化道出血，败血症，凝血异常，中枢神经系统异常，高血糖 水电解质、酸碱平衡紊乱 并发症： 急性胰腺炎 影像学检查 血生化检查 脂肪酶 其他标志物 实验室和辅助检查 最常用指标，但不能确诊，其活性与病情不相关 淀粉酶 与淀粉酶互补 胰腺相关蛋白，胰腺特异蛋白，尿胰蛋白酶原活性肽，CRP,IL-6 影像学检查 腹平片，胸片，超声检查，CT扫描 1 2 3 诊断依据 急性发作的剧烈而持续上腹痛，恶心，呕吐，血淀粉酶活性增高，影像学提示胰腺有或无形态学改变，排除其他急腹症。 病情评估 多通过临床表现，常规生化，评分系统，CT，血清标志物等综合评估。 鉴别诊断 各种急腹症 发生于其他脏器的急性腹痛 所有患者至少应在入院3天内进行监护，及早发现SAP 监护 最重要是补液，晶体液首选，同时适量胶体，维生素及微量元素 支持治疗 短期禁食，无需肠内、外营养 胰腺休息 腹痛剧烈者可予哌替啶，不推荐吗啡或胆碱能受体拮抗剂 镇痛药物 胆源性胰腺炎应给予抗生素治疗 抗生素 1监护 6防治肠道衰竭 2液体复苏 7内镜治疗 3预防感染 8中医治疗 4营养支持 9手术治疗 5抑制胰腺外分泌 10其他治疗 重症胰腺炎 6诊断和鉴别诊断 4临床表现 5实验室和辅助检查 8预后 7治疗 2病因和发病机制 1概念 慢性胰腺炎 3病理 慢性胰腺炎（chronic pancreatitis）是胰腺组织结构和/或功能出现不可逆的持续性损害。结构异常包括慢性炎症，腺泡萎缩，胰管变形，部分或广泛纤维化、钙化、假性囊肿形成；功能异常以胰腺外分泌功能障碍造成吸收不良，内分泌功能障碍造成糖尿病为突出表现。 概念 发病原因 发病机制 胆系疾病 慢性酒精中毒 热带性胰腺炎 遗传因素 代谢障碍 胰管梗阻 自身免疫性疾病 特发性慢性胰腺炎 胰管阻塞 毒性作用 坏死纤维化 胰腺表面不规则，结节状，体积缩小，质硬，可见大小不等的囊肿，最后整个胰腺萎缩。 大体病理 最突出为纤维化，早期限于局部胰腺小叶，以后累计整个胰腺，腺泡组织完全纤维化，纤维化区可见慢性炎症细胞浸润。 显微镜 症状： 腹痛 吸收不良综合征 糖尿病 体征： 与腹痛程度不相称 的腹部轻压痛 并发症： 假性囊肿 上消化道出血 胰腺癌 其他 慢性胰腺炎 影像学检查 胰腺内分泌功能测定 胰腺外分泌功能测定 实验室和辅助检查 一般实验室检查 病理学和细胞学检查 直接试验 间接试验 血糖胰岛素测定 胰多肽 CCK测定 1 2 早期诊断困难，出现钙化，假性囊肿，脂肪泻，糖尿病后结合