弥漫性血管内凝血分期和分型.doc

第五节 弥漫性血管内凝血的分期和分型 一、 DIC 的分期 根据 DIC 的发病机制和临床特点，典型的 DIC 病程可分为以下三期。 1 ．高凝期 2 ．消耗性低凝期 3 ．继发性纤溶亢进期 【 3P 实验的原理】 将鱼精蛋白加入被检的患者血浆后，鱼精蛋白可与血浆中 X-FM 片段内 X 结合，使 FM 与 X 片段分离，分离的 FM 能在血浆中自行聚集而凝固。这种不需酶的作用，而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。但是，当纤溶活性过强时， X 片段被完全分解成小分子物质时， X-FM 就明显减少， 3P 试验反可转阴性。 【 DD 试验】 纤溶酶分解 Fbg 时，产生的降解产物不含 D- 二聚体，因为不存在纤维蛋白 D 区相互连接。同样，纤溶酶分解可溶性 FM 时，也不存在 D- 二聚体。只有在分解稳定的纤维蛋白纤维（微血栓）时，可产生 D- 二聚体，因为可溶性 FM 的两端 D 区与其相邻的 FM 的 D 区在 E 部位参与下，相互连接形成稳定的纤维蛋白纤维丝（图 11-5 ）。 DD 试验是通过检测血浆中 D- 二聚体的含量，判断体内血栓的存在。 D- 二聚体是微血栓 (DIC) 形成的重要标志物，也是反映继发性纤溶亢进的重要指标。 二、 DIC 分型 1 ．按 DIC 发生快慢分型 (1) 急性型：常见于严重感染和休克、严重创伤、羊水栓塞、血型不合的输血、急性移植排异反应等。其特点是 DIC 可在数小时或 1~2 天内发病。临床表现以休克和出血为主，病情迅速恶化。分期不明显。急性 DIC 患者可出现实验室检查明显异常，血小板计数减少、 FDPs 升高、 PT 延长、 TT 延长、 PTT 延长和 Fbg 浓度下降。由于急性 DIC 患者，在没有严重的肝炎情况下，常出现因子Ⅴ和 Fbg 的后天性缺乏，所以当 Fbg100mg/dl 时，应与出血症状相联系，考虑急性 DIC 存在。 (2) 慢性型：常见于恶性肿瘤、胶原性疾病、慢性溶血性贫血等，其特点是发病缓慢、病程较长，机体可以通过肝脏合成凝血因子增加进行代偿。所以，慢性 DIC 时，凝血因子消耗程度往往被掩盖，结果在筛选性实验检测中，只有少数指标出现异常，如血小板计数降低，但 Fbg 可以正常。因此，如果患者出现凝血酶明显升高，应在结合临床症状基础上，可以诊断为慢性 DIC 患者；如果患者单核吞噬细胞系统功能较为健全，临床表现较轻或不明显时，这给诊断带来一定困难，患者常以某器官功能不全为主要表现。慢性 DIC 在一定条件下，可转为急性型。 (3) 亚急性型：常见于恶性肿瘤转移、宫内死胎等患者。其特点是数天内渐形成 DIC 。患者的临床表现：介于急性与慢性之间。 2 ．按 DIC 的代偿情况分型 在 DIC 发生、发展过程中，根据凝血物质消耗和代偿情况，可将 DIC 分为三型。 (1) 失代偿型（显性 DIC ）：主要见于急性 DIC 。此型特点是凝血因子和血小板的消耗超过生成，机体来不及代偿。实验室检查：可见血小板和纤维蛋白原等凝血因子明显减少。患者常有明显的出血和休克等。 (2) 代偿型（非显性 DIC ）：主要见于轻症 DIC ，其特点是凝血因子和血小板的消耗与其代偿基本上保持平衡。患者临床表现不明显或只有轻度出血和血栓形成症状，易被忽视，也可转为失代偿型 DIC 。实验室检查常无明显异常，也可仅有轻度出血或血栓形成的症状。诊断较困难。 (3) 过度代偿型：主要见于慢性 DIC 或恢复期 DIC 。其特点是患者机体的代偿功能较好，经代偿凝血因子（ Fbg 、 F Ⅴ、 F Ⅶ、 F Ⅷ、 F Ⅹ）和血小板生成增加，甚至超过消耗。实验室检查 Fbg 等凝血因子有暂时性增高；血小板计数减少但有时并不明显。患者临床出血及血栓症状不明显。 局部型 DIC 见于器官移植后的排异反应、血管瘤和心脏室壁瘤等。 第十二章 缺血－再灌注损伤 机体组织器官正常代谢、功能的维持，有赖于良好的血液循环。各种原因造成的 局部组织器官的缺血，常常使组织细胞发生缺血性损伤（ ischemia injury ），但在动物试验和临床观察中也发现，在一定条件下恢复血液再灌注后，部分动物或患者细胞功能代谢障碍及结构破坏不但未减轻反而加重，因而将这种血液再灌注后缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血再灌注损伤（ ischemia-reperfusion injury ）。 用低氧溶液灌注组织器官或在缺氧的条件下培养细胞一定时间后，再恢复正常氧供应，组织及细胞的损伤不仅未能恢复，反而更趋严重，这种现象称为氧反常（ oxygen paradox ）。用无钙溶液灌流大鼠心脏后，再用含钙溶液进行灌流时，心肌细胞的损伤反而加重，称为钙反常（ calcium paradox ）。缺血引起的代谢性酸中毒是细胞功能及代谢紊乱的重