自发性腹膜炎课件_1.pptVIP

关于自发性细菌腹膜炎的一些共识与进展 概念 自发性细菌腹膜炎(spontaneous bacterial peritonitis, SBP ) 是指无腹腔脏器穿孔、炎症而发生的急性腹膜细菌感染。常见于肝硬化患者。 SBP不容忽视 SBP，至今仍是难题 60年代，病死率100% 90年代-至今 住院病死率33% 1年内复发率70% 发生SBP后的远期预后仍不容乐观 47例首次诊断SBP的肝硬化患者（Child-Pugh分级为C） 接受头孢曲松治疗 平均随访272天 远期预后极差 控制SBP后的高病死率是因为…… SBP的主要角色:加重原发病 SBP与肾衰 52例发生SBP的肝硬化患者 SBP与肾衰竭 引起SBP的病原菌 肠源性革兰阴性菌感染最为常见：以大肠杆菌为主；革兰阳性菌感染：肺炎球菌最为常见，尚包括肠球菌、其他链球菌以及金葡菌等； 金葡菌感染较少见，常与接受腹腔－颈静脉分流术安装单向硅管或腹水回输等操作有关。但有上升趋势。 单一细菌感染为主，混合感染较少见。多重耐药的发生率由8％上升至38％，产超广谱β内酰胺酶（ESBLs)的大肠杆菌有逐渐上升的趋势 G-菌仍是关键 肠道扮演重要角色 发生机制 透壁假设：肝硬化病人消化功能紊乱， 肠道菌群增殖，细菌易位，由肠腔进入肠系膜 淋巴结和肠外其他部位，从而引起腹水感染。 肝硬化病人肝内外均有较多短路，含菌的门脉 血流不经血窦中Kupffer细胞的吞噬滤菌，也 可经菌血症而导致腹膜感染。重症病例肠粘膜 常有充血、水肿和糜乱，尤其在肠道感染时， 细菌可直接通过肠壁进入腹膜腔。 发生机制 免疫缺陷：肝硬化病人血清和腹水的补体水平、网状内皮系统和嗜中性白细胞功能、以及腹水的调理素活性都明显低下。 *腹水总蛋白浓度直接与肝硬化腹水的SBP发病风险相关。腹水白蛋白10g/L的病人中25％住院期间发生腹膜感染，腹水白蛋白10g/L病人的腹膜炎发生率是10g/L病人的10倍。 发生机制 消化功能低下 食道静脉出血 肠道细菌增殖 含菌门静脉血经 门静脉短路 易位 菌血症 肝内屏障功能低下 腹水调理活性低 腹水调理活性正常 缓解 透壁假说渐被认同 临床特点 症状：发热，腹痛，压痛和反跳痛。出 现腹水或原有腹水增加。血象白细胞和 中性多核细胞增高。约20％无症状。此外，腹泻、低血压、肾功能减低、和肝性脑病也可以是诊断的线索。 体征：多数SBP患者全身症状较重而腹 部症状轻微，甚至无腹部体征。 凶险合并症：肝肾综合征发生率30％。发生肝肾综合征最重要的2个预期因素：感染前血清肌酐水平增高；腹腔内重度炎症反应、腹水中PMN和TNF含量很高。 关于腹穿的时间 肝硬化合并腹水患者入院时 有腹水的患者出现毒血症、肝性脑病、肾功能不全或胃肠道症状 所有发生上消化道出血的腹水患者 如何提高诊断率？ 床旁直接取样加入培养瓶 同时作需氧与厌氧菌培养 腹水标本量至少10ml 　当腹水细菌培养阳性（如大肠埃希氏杆菌、肺炎克雷白菌或肺炎球菌）、腹水绝对PMN白细胞计数升高（≥250个细胞/mm3）、没有明显的腹腔内及手术可以治疗的感染来源时，可诊断为SBP。　　腹水培养阴性，但是腹水PMN白细胞计数≥250个细胞/mm3、症状和/或体征符合感染（体温＞100华氏度、寒战、腹痛、反跳痛、肠鸣音减弱），可以拟诊为SBP。 确诊的临床SBP PMNs250/mm3,腹水培养阳性（单种细菌） 开始合适的抗生素治疗 培养阴性的SBP PMNs250/mm3,腹水培养阴性 开始经验性抗生素治疗 菌性腹水 定义：腹水培养阳性，PMN250/mm3, 无系统与局部感染的依据 何时考虑继发性