血液透析治疗的尿毒症患者左心室课件.pptVIP

血液透析治疗的尿毒症患者左心室非对称性肥厚 摘要： 近2/3的透析病人存在左心室肥厚（非对称性左室后壁肥厚、非对称性室间隔肥厚），从而在临床上出现左心室功能障碍。本文主要综述了引起LVH（非对称性左室后壁肥厚、非对称性室间隔肥厚）的高危因素，包括：高血压、年龄、贫血、继发性甲状旁腺功能亢进、交感神经兴奋、容量超负荷和动静脉瘘，铝中毒、某些未知的尿毒症毒素均可能参与了LVH及左心室功能障碍。 尿毒症性心肌病 早在1975年Prosser[18]等人就提出“尿毒症毒素所致特异心肌功能障碍及为尿毒症心肌病”。 Ausari等报道了106例尿毒症维持血透患者尸检心脏病理结果，各种心脏异常的发生率分别为：心脏重量增加（男96%，女86%），左心室肥厚LVH（66%，非对称性左室后壁肥厚），冠状动脉和主动脉粥样硬化（86%），及伴有积液的心包炎、心肌纤维化（31%）和瓣膜病变（28%）； Mall等观察了160例尿毒症患者尸检的心肌组织，发现91%的患者有不同程度的心肌间质纤维化，并随患者血液透析时间延长而加重。 尿毒症心肌损害的危险因素： 高血压； 年龄； 贫血； 容量超负荷和动静脉瘘； 铝中毒、某些未知的尿毒症毒素； 继发性甲状旁腺功能亢进； 明确证实与尿毒症型心肌病相关的危险因素： 高血压与年龄 Harnett等人对一组无LVH的透析病人进行数年前瞻性观察，结果显示老龄和高血压是LVH发展的独立因素； 贫血： 贫血在长期血液透析的患者中是普遍存在的，其对心脏是有明显负面影响的。 毒素： Drueke等人在1980年的研究中表明循环中尿毒症的毒素对心肌的抑制作用以及一些不确定的代谢异常物质对心肌功能的损害是得到明确证实的。纠正了代谢的异常可以逆转左心室功能的异常。 有些报道认为血液透析通过清除毒素来改善患者的左心室功能，但K.N.Lai等人认为这些对心肌产生抑制作用的不确定的毒素并不能完全被血液透析治疗清除。 甲状旁腺功能亢进与甲状旁腺激素： Drueke等人已证实尿毒症继发的甲状旁腺功能亢进是慢性血液透析的患者发生左心室功能不全的病因之一。无论是通过甲状旁腺切除术还是长期口服cimetidine治疗（控制了尿毒症患者的甲状旁腺功能抗进，患者的心功能均有明显改善。这些研究推断甲状旁腺激素是主要的引起心脏功能减低的毒素。它不能被血液透析所清除。 Freitag 1978年以成功的肾移植患者为研究对象，术后患者血浆甲状旁腺激素的水平在24小时内较术前下降80%。肾移植术后左心功能可以恢复正常。 Amann等人在动物实验中也发现，心肌成纤维细胞表面可能存在PTH受体，心肌间质细胞纤维化及胶原沉积增加，近在继发性甲旁亢时发生。 血液透析治疗的充分性及透析液的成分：Henrich等人在1984年的研究中表明钙离子在血液透析的患者心肌功能起到一定作用。血浆钙离子浓度的升高可以很快降低甲状旁腺激素的水平，后者对心肌有明显的抑制作用。和D’Cruz[7]等人1978年所作的研究一样，（Lai 1982）[14]研究结果表明那些没有经过血液透析治疗的尿毒症患者左心室功能不全的发生率并不高。 明确证实与尿毒症型心肌病无明显相关的危险因素： 动静脉瘘： 尽管心功能衰竭是动静脉瘘的并发症之一， 但是其在前臂造瘘的患者中发病率是低下的。 那些保留动静脉瘘持续开放的成功肾移植的患者左心功能明显改善似乎也从反面证实了动静脉瘘对左室功能的影响很小。 血液透析治疗的充分性及透析液的成分： Henrich等人在1984年的研究中表明钙离子在血液透析的患者心肌功能起到一定作用。血浆钙离子浓度的升高可以很快降低甲状旁腺激素的水平，后者对心肌有明显的抑制作用。 D’Cruz等人1978年，Lai 1982年研究结果表明那些没有经过血液透析治疗的尿毒症患者左心室功能不全的发生率并不高。 与左心室不对称肥厚相关的危险因素： 在临床中经常能见到血液透析治疗的尿毒症患者，经UCG证实合并存在左心室的不对称肥厚。  London 等人以57名血压正常的血液透析病人为研究对象对比于40名药物控制的人群。研究表明：两者均可出现左心室不对称性肥厚，分别表现在左心室舒张末期直径（LVEDiD）、左心室后壁厚度(LVPWT)的增厚及左心室半径与心室壁厚度之比（r/Th）的增大； 研究同时表明血液透析的患者及药物控制的尿毒症病人中三种病理改变分别与不同的危险因素相关，并同时研究了动静脉瘘在上述三种病理改变过程中所扮演的角色： 左心室后壁厚度(LVPWT)： 在正常控制的患者中左心室后壁厚度(LVPWT)与收缩期血压正相关； 在血液透