颅内压增高综合征与脑疝 刘群会课件_2.pptVIP

Thank you 颅内压增高的非手术治疗包括降颅压药物和生理性治疗措施（人工冬眠、人工过度通气）及脑保护药的应用。 （一）．降颅压药物 １．甘露醇（mannitol）: 甘露醇是目前应用最广泛的降颅压的高渗性脱水剂，甘露醇在体内基本不被代谢而由肾脏排出，故其渗力可全部用于脱水。因甘露醇不进入细胞内，故无渗透压逆转现象，所以基本上不引起压力反跳。 甘露醇仅对正常脑组织或细胞重毒性脑水肿有脱水降颅压效果，对血管源性脑水肿无效。甘露醇在开始输入后１０～１５分钟颅压即开始下降，３０～４５分钟达降压高峰，约持续一小时，然后逐渐回升，４～６小时后回升到用药前高度。甘露醇连续用药４～５次后，其降颅压作用逐渐减退。 甘露醇常用剂量为１～２克／公斤，以２０％溶液静滴，于３０～４５分钟内滴完，可按需要每６～８小时重复一次，超过４８小时应减少每日用药次数。 甘露醇副作用很少，也不严重，静滴漏至皮下不易引起组织坏死，多数病人用药后出现暂时性血压升高（１０～２０ｍｍＨｇ）和血容量增加，较重心功能不全时应注意。另外甘露醇大量多次用药可引起肾功能衰竭。 ２．甘油： 甘油口服或静脉输入后都可使颅内压降低，两者降压效同相似，主要是血清渗透压增高。此外部分甘油可在肝脏内分解代谢为二氧化碳和水，并产生热量，一克甘油产生４．２卡热量。 口服甘油在胃和上部肠道吸收，约３０分钟即之颅压明显下降，血中甘油浓度和降颅压高峰均在服药后６０～９０分钟，降压高峰可持续４０～６０分钟，然后渐回升，于数小时后达用药前水平。 口服甘油安全，疗效可靠，常用剂量每次０．５～１克／公斤，每日可达５克／公斤。以后每４小时用０．５～０．７克／公斤，以生理盐水配成５０％甘油溶液，口服或经胃管注入，为改善口感可加入果汁或冰块等。 2、细胞毒性脑水肿（cytotoxic brain edema）： 脑细胞代谢障碍所致。各种原因的缺血缺氧产生能量代谢性细胞毒性脑水肿；某些药物中毒产生的中毒性细胞毒性脑水肿，脑中某一血管阻塞产生缺血性脑水肿等。 这些主要是脑细胞膜受损与细胞内外渗透压调节紊乱，造成运转停止，潴留于脑细胞内，随之水进入细胞内，造成细胞内水肿。所以细胞毒性水肿为细胞内水肿，胞体增大，细胞间隙消失，灰白质均受累。 3、间质性脑水肿(interstitial brain edema)： 此乃脑脊液循环障碍引起脑水肿，脑脊液通过受损的室管膜进入脑室周围白质，在ＣＴ上可见侧脑室前、后角周围有大片低密度区。间质性脑水肿为细胞外水肿。 4、渗透压性脑水肿(osmotic brain edema)： 由于血浆渗透压降低，细胞外液渗透压也降低，大量水份进入细胞内形成细胞内水肿。见于急性水中毒、急性低钠血症，抗利尿激素分泌过多，糖尿病酸中毒时血糖降低过快，尿毒症血液透析时血中尿毒清除过快。 5、流体静力压性脑水肿： 脑毛细血管内的流体静力压决定于毛细血管动脉端与静脉端的压力，以及毛细血管外的压力。高血压脑病时毛细血管动脉端压力升高，可产生急性脑水肿。 颅内压增高时行去骨瓣减压后，颅内压的突然降低，而脑血管内压力相对较高，导致脑血管急性扩张产生流体静力压性脑水肿与切口疝。ＣＴ扫描显示突出颅腔的脑组织呈低密度改变。 （四）颅内占位性病变： 颅内占位性病变指颅内肿瘤、肉芽肿、颅内血肿和脑脓肿，它们是引起颅内压增高的常见原因。颅内占位性病变引起的颅内压增高的机理是复杂的，除占位性病变本身占据一定颅腔空间外，病变引起的脑脊液循环障碍，以及病变部位周围的灶周水肿都使颅内压增高。 三．颅内压增高的临床表现 （一）一般症状： 头痛、眩晕、呕吐、视乳头水肿及意识障碍是颅内压增高的典型症状，其中头痛、呕吐、视乳头水肿称为颅内压增高的“三主征”。 头痛常为最先出现，有时是唯一的症状，其发生率在９０％以上。早期头痛较轻，多在清晨出现，咳嗽用力可诱发头痛，疼痛性质为全头弥漫性钝痛、跳痛。后期头痛为持续性、阵发性加剧。头痛剧烈时伴有喷射性呕吐。 视乳头水肿最多见于颅内压增高，颅内压增高的早期常表现视网膜静脉充盈、纡曲、视乳头充血；以后逐渐出现生理凹陷消失，边缘模糊不清；最严重时视乳头呈“火山口样”伴斑片状出血 （ 二）眼部症状： 视乳头水肿早期无明显视力障碍，重症视乳头水肿常发生暂时性视力模糊，呈阵发性，一般数分钟即恢复，有时出现暂时性黑朦，特别在突然站起来或转头时发生。视乳头水肿晚期出现视神