高血压肾病课件_6.pptVIP

高血压肾损害和肾性高血压 肾科主任医师-----陈燕 内容 高血压肾损害和肾性高血压概念 诊断和鉴别诊断 高血压肾损害和肾性高血压治疗 高血压肾损害和肾性高血压预后 高血压肾损害 1）、在原发性高血压的基础上继发的肾脏损害。是高血压的严重并发症，良性高血压引起的肾脏损害占5-10%，高血压合并肾功能衰竭约占10%。 2）、 高血压与肾脏损害可以相互影响，形成恶性循环。一方面，高血压引起肾脏损伤；另一方面，肾脏损伤会加重高血压病。 3）、多有常年高血压病史，肾小管的损害多早于肾小球，夜尿增多，尿浓缩功能减退，尿改变较轻，有轻度的蛋白尿，可有镜下血尿及管型，常有高血压的其他靶器官并发症。 4）、急骤发展的高血压可引起广泛的肾小动脉弥慢性病变，导致恶性肾小动脉硬化，从而迅速发展成为尿毒症。 发病原因 肾脏本身就是一个由毛细血管围绕而成的器官。用于过滤体内毒素，同时防止蛋白，血细胞等物质漏出血管。 高血压使得血管内血液压力增高，可使得蛋白漏出，蛋白一旦漏出会对肾脏的滤网系统造成破坏，造成恶性循环。 时间长久造成的破坏难以逆转，肾脏会代偿增大，直至提前衰竭。这就是为什么有血尿不可怕，可怕的是有蛋白尿。 常见病因有：高血压肾损害的发生率与高血压的严重程度和持续的时间呈正相关。 其他可能的影响因素包括性别、种族、糖尿病、高脂血症和高尿酸血症，这些因素相互影响，进一步加重肾脏损害。 男性较女性更易发生肾损害。 原发性高血压的发病年龄一般在25 － 45 岁，而高血压引起肾脏损害出现临床症状的年龄一般为 40 － 60岁。高血压病史5～10年以上。 最早的症状可能为夜尿增多，反映了肾小管已经发生了缺血性病变，尿的浓缩功能开始减退。然后出现蛋白尿，表明肾小球已发生了病变。蛋白尿的程度一般为轻到中度（+或++），24 小时尿蛋白定量一般不超过 2克，但有少数病人有大量蛋白尿。 病情分期 　　在临床上，根据患者的病情和实验室检查，通常将高血压肾病分为下述几期： 　　Ⅰ期——微量白蛋白尿期：以尿中白蛋白排泄率异常为特征．肾功正常，尿常规蛋白阴性； 　　Ⅱ期——临床蛋白尿期：以尿常规蛋白阳性、24h尿蛋白定量0.5g为特征，肾功能正常。 　　Ⅲ期——肾功能不全期：以Ccr下降、SCr升高为特征。分非透析期和透析期(尿毒症期)。 　　非透析期：Ccr在40～10ml/min，133μmol/LScr707μmol/L。 　　透析期(尿毒症期)：Ccr10ml/min．Scr707μmol/L。 肾性高血压 1、 病因：肾脏实质性病变（各种类型的慢性肾小球肾炎）如微小病变和膜性肾病很少有高血压，而膜增殖性肾炎、FSGS极易出现高血压。此外，肾性高血压与肾功能状态有关。肾功能减退血压趋于升高，肾功能衰竭后期80%以上伴有高血压。 肾动脉病变（肾动脉狭窄） 2、发病机理与病理特点： 1）、肾实质病的病理特点表现为肾小球玻璃样变性、间质组织和结缔组织增生、肾小管萎缩、肾细小动脉狭窄，造成了肾脏既有实质性损害，也有血液供应不足 2）、肾动脉壁的中层粘液性肌纤维增生，形成多数小动脉瘤，使肾小动脉内壁呈串珠样突出，造成肾动脉呈节段性狭窄。 3）、非特异性大动脉炎，引起肾脏血流灌注不足。 肾性高血压可分为：容量依赖型高血压 肾素依赖型高血压 容量依赖型高血压：肾实质损害后，肾脏处理水、钠的能力减弱。当钠的摄入量超过机体的排泄能力时，就会出现水钠滞留。水钠潴留在血管内，会使血容量扩张，即可发生高血压。同时水钠潴留可使血管平滑肌细胞内水钠含量增加，血管壁增厚，弹性下降，血管阻力以及对儿茶酚胺的反应增强，这些亦可使血压升高。 肾素依赖型高血压：发病机理为肾动脉狭窄，肾内灌注压降低和肾实质疾病，以及分泌肾素的细胞肿瘤，都能使球旁细胞释放大量肾素，引起血管紧张素I活性增高，全身小动脉管壁收缩而产生高血压。肾素及血管紧张素I又能促使醛固酮分泌增多，导致水钠潴留，使血容量进一步增加，从而加重高血压。由于肾实质损害后激肽释放酶及前列腺素的释放减少，这些舒张血管物质的减少也是高血压形成的重要因素。 事实上，高血压的发病机制要比这一简单的分类复杂得多。因为有些病人其高血压既不能用容量超载解释，也不是用肾素过多所能解释得了的。同时这两类发病机制之间是相互联系的。血容量增多常抑制肾素-血管紧张素系统；而盐的负荷大大增加了AⅡ的敏感性，AⅡ的升压作用主要取决于钠内环境的稳定。因此将肾性高血压人为地区分为两大类，主要是帮助高血压发病机制的认识和研究，从而寻找有效的降