牛皮癣详细介绍.pptVIP

牛皮癣 石家庄白求恩医院，中药浴治疗牛皮癣，药物中不含激素、免疫抑制剂、汞、砷、雷公藤等任何对身体有副作用的成分，孕妇和小孩牛皮癣患者都可以使用。 牛皮癣西医称银屑病，是一种常见的具有特征性皮损的慢性易于复发的皮肤病。　　　 病因及发病机理 尚不完全明确。目前亦未能用实验方法使动物或人发生本病。近年来大多认为遗传、代谢障碍，感染、免疫功能障碍等可能为发病因素，季节变化、潮湿、精神创伤或手术等可能诱发。 遗传：国外报告有家族史者一般认为30％左右，国内资料约为10～17%.，关于遗传方式，有认为系常染色体显性遗传，伴有不完全外显率，或系常染色体隐性遗传或性联遗传者。黑种人发病率低。 近年发现组织相容性抗原（HLA）与牛皮癣相关。国外报道牛皮癣患者HLA－B13、HLA－B17 抗原频率明显增高，但亦有报告牛皮癣患者HLA－B3、HLA－CL7、HLA－W6增高者。目前认为牛皮癣受多基因控制，受环境因素影响。　 病因及发病机理 感染：临床上有些牛皮癣的发病和上呼吸道感染及扁桃体炎等病有关。当应用抗生素或切除扁桃体后，牛皮癣好转。有主张是由病毒感染所引起。有人证实在棘细胞核内有嗜酸性包涵体。 代谢障碍：近年研究证明，牛皮癣表皮中cAMP（环磷腺苷）含量明显低于正常人表皮含量，cGMP（环鸟腺苷）则较高。后者有促进细胞增生作用，使皮损表皮细胞失去控制。　　 病因及发病机理 免疫功能紊乱：研究表明，免疫因素在牛皮癣的发病机理中起着极为重要作用真皮血管内皮细胞的活化、单个核细胞的聚集，细胞因子和粘附因子的表达，被诱发的角朊细胞过度增生是发病过程中关键环节。牛皮癣实质上是一种免疫细胞性疾患。 除上述诸种因素外，其他如精神创伤、外伤或手术、寒冷、潮湿、血液流变学改变及与月经、妊娠、分娩、饮食等的关系，目前认为这些因素可能是诱因。 临床表现 牛皮癣可发于各种年龄，男女发病无大差异，初发年龄悬殊颇大，最小者为3个月，最大者可达70～80岁，以15～45岁为最多，10岁以下较少见。 类型：分四型，即寻常型、脓疱型、关节病型与红皮病型。 （一）寻常性牛皮癣 多见。大多急性发病，扩延全身。原发疹为针帽头至扁豆大小的炎性丘疹或斑丘疹，呈特有淡红色，境界明显，表面被覆多层银白色鳞屑，周围轻度红晕。剥除鳞屑可露出半透明薄膜（薄膜现象），剥除此膜则出现小出血点，称为Auspitz征，相当于刮破真皮乳头顶，薄膜现象与Auspitz征具特征性。自觉有不程度瘙痒。皮疹可不断扩大和增多，表现各种形态，如点滴状，钱币状、花瓣状、地图状、少数呈带状。可融合扩延甚广以至全身者。少数有渗出湿润或形成蛎壳状，称湿润或蛎壳状牛皮癣。　　 牛皮癣可发于全身各处，好发于四肢伸侧特别是肘、膝部位。对称发生。其次亦常见于头皮、腰骶部。少数亦可见腋窝，腹股沟等皱襞部。掌跖、指（趾）甲及粘膜亦可被累。发于头皮者，常在疾病早期出现，皮损处界限清，鳞屑厚积，发成束状，不脱发。皮损常沿发际呈带状。部分患者由头皮开始先发生鳞屑斑，逐渐扩延至四肢或全身。皱襞部牛皮癣鳞屑较薄，境界分明，常因汗液浸渍及搔抓，表面出现湿疹样变。掌跖部牛皮癣少见，皮损为境界明显棕黄色角质增殖斑，周围有红晕，鳞屑较厚，剥除后见杯状小凹窝。易形成皲裂。 在经过中皮损始终保持干燥，除蛎壳状及发于皱襞者外，不倾向湿润或继发水疱或脓疱，不累及内脏。 指（趾）甲牛皮癣多见。常见者为甲板有“顶针状”小凹陷，较严重者甲面失去光泽，呈暗黄色，增厚变脆，可出现纵嵴、横裂，时久可破坏或脱失。如全部指（趾）甲被累，指关节有强烈炎性反应。 少数病人发于口唇、阴茎龟头等处，呈境界明显淡红色浸润斑，表面干燥，鳞屑不明显，刮后见银白鳞屑。　　　 牛皮癣病程一般分三期。①进行期：皮损浸润明显，鳞屑较厚，周围有红晕，各种机械性刺激如针刺、搔抓或涂性质剧烈药物，常可在受刺激部位引起新的皮损，称为同形反应（isomorphism）亦称Koebner征。②稳定期或静止期：病情稳定，暂停发展，炎症减轻，无新疹出现。③退行期（恢复期）：皮损炎症基本消退，缩小变平，周围出现浅色晕，浅色晕逐渐扩大，皮疹消退，遗留浅色斑而达临床治愈。 组织病理：显著角化不全，在角质层内或其下方，可见有Munro脓肿，系嗜中性白细胞由真皮乳头层上端向表皮游走聚集所致。棘细胞层增厚，表皮突向下延展，深入真皮。真皮乳头顶呈杵状，向表皮内上伸，接近角质层。 诊断与鉴别诊断：依据其皮损特点、好发部位、慢性经过、易于复发及组织病理学特点等，一般易于诊断。鉴别诊断方面根据上述诊断要点，易与其它皮肤病鉴别。 （二）脓疱型牛皮癣 可分为泛发性（或全身性）及限局性两型。 1．泛发性脓疱型牛皮癣（Zumbusch）少见。发病急剧，有全身不适