羊水栓塞早期诊断和急救.pptVIP

羊水栓塞的早期诊断和急救 首都医科大学北京妇产医院 徐　铭　军 羊水栓塞定义 由于羊水物质进入母体循环引起的一系列严重症状的综合征。典型的表现以突然发作的呼吸困难、低血压、低氧血症及凝血功能障碍为主。  羊水栓塞的发病率和死亡率 发生率报道差异很大，从1 : 3000 ~ 1: 30000，死亡率报道也不相同。美国 1989 年统计可达 86%，占孕产妇死亡的 10~15% 。 Clark:1995年报道美国 AFE的发病率大约在 1∶8000～1∶80000 ,病死率高达 80 %以上。 张振钧：病死率68 % 于晓兰：患病率 2.44/万; 病死率为 23.52%。 Weiwen Y：病死率60 % 羊水栓塞的病因 1、1926年Megarn首次描述典型临床症状 1945年Steiner及Luschbaugh在尸解中发现肺循环中有羊水有形物质，认定羊水栓塞是因羊水有形物质机械性阻塞在母体肺及其他部位血管所致，病名为羊水栓塞（Amniotic fluid embolism) 羊水栓塞的病因 1995 年 Clark 等从美国国家羊水栓塞登记资料中分析这些病人的临床症状与过敏性疾病、感染性休克等表现极为相似，而与一般栓塞性疾病不同，故建议改为妊娠过敏样综合征（ Anaphylactoid syndrome of pregnancy ）。 羊水进入母体循环的途径 宫颈内膜静脉 病理性开放的血窦 蜕膜血管通道 羊水栓塞的高危因素 过强宫缩，使宫内压增高，但 Paul等 1978年认为子宫过强收缩是果而不是因。 胎膜早破或人工破膜 高龄产妇、多胎经产 过期妊娠、巨大儿 死胎 前置胎盘、胎盘早剥、手术助产、中期妊娠 钳夹、剖宫产、羊膜腔穿刺等造成病理性血 窦开放 羊水栓塞的病理生理 羊水进入母循环后发生的病理生理 ¤ 过敏反应 * 休克 * 急性肺动脉高压 * 急性缺氧、呼吸衰竭 * 心脏骤停?猝死 ¤ 有形物质栓塞 ¤ 羊水中促凝物质主要是凝血活酶及 纤溶激活酶致 DIC ¤ 严重缺血缺氧造成多脏器功能障碍 人羊水栓塞时血液动力学变化 Clark等人1985年-1988年有10例羊水栓塞患者血液动力学资料： 肺动脉压轻度到中度升高 中心静脉压不同程度升高 肺毛细血管楔压明显增高 肺动脉舒张压升高 肺血管阻力轻度升高 左心搏动指数下降 临床左心衰30%出现肺水肿。 Stanten2003年一例患者经食道超声心动监测显示明显肺血管痉挛，肺动脉高压。 Clark对人类羊水栓塞病理的双时相解释 起初阶段约在临床症状开始的一小时内是肺血管对羊水物质的反应性血管痉挛，可在50%以上病人中见到低氧血症，此种病理变化在动物实验中见到，一般在15-30分钟内恢复。但人类羊水栓塞是发病急，病情危重，需立刻急救，无法进行直接有创的血液动力学检测，故此期变化大部分不能在人类资料中证实。 Clark对人类羊水栓塞病理的双时相解释 第二阶段的变化主要与左心衰有关，表现为肺动脉压升高，肺毛细血管楔压升高，肺水肿左心室搏动指数下降，体循环阻力下降。左心衰可继发于低氧血症或羊水物质直接对心肌的抑制。继发于低灌注，低氧血症及羊水内活性物质如白三烯、组织胺、类胺蛋白酶造成肺血管肺泡上皮损害→ARDS 羊水栓塞的临床表现 典型为严重低氧血症，低血压，凝血障碍，多脏器功能衰竭，胎儿缺氧或死亡。但临床上可有猝死者，也可有以凝血为主要表现者。 1995年 Clark 统计羊水栓塞死亡病例中心跳骤停占87%，低血压100%，肺功能衰竭93%，抽搐48%，DIC83%。 羊水栓塞时低氧血症原因 肺血管痉挛→肺血流骤减→换气障碍 肺水肿、肺出血→通气障碍 肺内动静脉分流 ARDS →呼衰 羊水栓塞时低血压原因 1、初期：过敏性休克，DIC高凝，微循环血栓、左心回心血量少、循环衰竭、心跳骤停。 2、后期：左心衰、呼衰、DIC后期出血 羊水栓塞的诊断 典型的临床症状：临产后、分娩时或剖宫产手术或产后短时间内突然发生呼吸困难、胸痛、紫绀、休克、抽搐或昏迷、心脏骤停或血不凝、产后出血，应考虑到羊水栓塞. 体征：严重呼吸困难、休克、心衰。 胸片：肺内可见肺水肿造成的双侧圆形或密度不均的片状阴影，多数分布于两肺下叶，以右侧多见。也可伴有肺不张、心影扩大、上腔静脉及奇静脉增宽。 血内找到羊水成分 心电图可显示T-ST变化 血气分析：可显示代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒或混合 性酸中毒：PaO2 ↓ ,Pco2 ↑ 单克隆抗体TKH-2：测定血清中SialgITn抗原升高。 血中组织因子TF测定 传统仍以排除法作诊断