老年人心血管系统生理性功能减退指标测定方法.pptVIP

* 脉压主要由心搏量、左心室射血速度、大动脉僵硬度及反射波决定。搏出量增加、左心室射血速度加快、大动脉僵硬度升高及反射波时间提前都可使脉压升高，其中大动脉僵硬度和反射波是脉压的主要决定因素。 * 心脏将血液搏动性的射入主动脉，主动脉壁产生脉搏波并以一定的速度沿着血管壁向外周血管传播，形成前向波。前向波传导的过程中遇到动脉结构或功能上的非连续位点产生反射，形成反射波。反射波与前向波方向相反，叠加在同一周期的前向波上。一般说来，动脉顺应性越大，波的传导速度越慢。 * 反射点通常位于远端动脉向小动脉分叉的地方，前向波和众多反射点返回的反射波综合作用可记录这样一条压力曲线。上升支－心室快速射血期，动脉血压迅速上升，读取SBP。下降支前段－心室射血后期，射血速度减慢，血压下降。切迹－降中峡，主动脉瓣关闭。下降支后段－心室舒张，动脉血压继续下降，读取DBP。MAP反映血流的稳定成分，PP反映血流的脉动成分。 * 正常情况下，动脉顺应性高，反向折返波产生晚，传播速率较慢，在主动脉瓣关闭后与向外周传播的脉搏波重合，从而增加中心主动脉舒张压，提高对冠脉的血流灌注压力。大动脉僵硬度增加，弹性贮器功能降低，CFPWV加快，脉搏波在动脉系统产生的反射波提前，反射波抵达中心大动脉的时相从舒张期提前到收缩期，出现收缩期延迟压力波峰，使SBP升高，DBP降低，脉压增大。 * 随年龄增长，血管壁中层发生退行性变，弹力蛋白减少，弹力纤维钙化和断裂，弹力纤维和胶原纤维比例降低以及内皮功能失调均可导致动脉僵硬度升高，PWV加快。而高血压又加剧这一结构性改变，尤以中心弹力血管，如主动脉为显著。主动脉壁随年龄改变在高血压存在时明显加速，即高血压实际上加速了大动脉僵硬的发展过程。所以，高血压患者CFPWV随年龄增大的趋势更为显著。 * 动脉具有运输、缓冲和内皮调节功能，中央动脉主要起缓冲器作用，远端动脉主要起分配血流作用。在不同的动脉段记录血压时可以看到，从主动脉到外周动脉，血压的波动幅度变大。和主动脉内的血压波动相比，外周动脉的SBP较高，DBP较低，PP增大。产生这种现象主要有两个原因，一是外周动脉的顺应性比主动脉的小。在血压正常的青年人中，平均血压一定时，随着血管横断面减小和动脉血管僵硬度递增，整个动脉树从中央到外周扩张性降低。另一原因是血压压力波的折返。当动脉的压力波动传播至较小的动脉分支处，受到阻碍而发生折返。折返的压力波逆流而上，如果遇到下行的波动，两者可发生叠加形成一个较大的波，使外周动脉的血压波动幅度大于中央动脉。 * 老年和高血压人群，整个动脉树各处压力震荡几乎一致，动脉硬化病变越严重，中心动脉压与外周压力之间的差异越小。 * 大动脉主要有弹力纤维组成，其血流动力学改变是高度压力依赖性的，动脉腔径增加和弹力纤维断裂与年龄和血压密切相关。外周动脉主要由平滑肌组成，对压力变化较不敏感，管径随血压的变化较小；但对血管张力的变化反应较快，平滑肌舒缩对血管弹性有较大的影响，大于年龄本身导致的血管组织学改变。外周肌性动脉对年龄和血压改变似乎存在这种适应性机制，从而减弱整个动脉树从中心到外周僵硬度递增和脉压逐渐增宽的现象。 此外，中央及外周动脉对血糖、尿酸等因素影响反应也不同，提示不同动脉节段可能对致血管硬化因素的易感性或代偿机制不同，其确切机制有待深入探讨。 * 高血压导致动脉僵硬度增加，一方面是血压升高的机械应切力的作用；另一方面是血管结构改变所致，弹力纤维在周期性牵张下疲劳断裂以及动脉壁变性。大动脉僵硬度增加，弹性贮器功能降低，CFPWV加快。 * PP与PWV相互影响，互为因果，形成恶性循环。 Vicious circle: ? Stresses ? Degeneration ? ? Stresses * 外周动脉僵硬度的主要影响因素是DBP，而DBP在两个相反的方面受大动脉和小动脉改变的影响：外周动脉阻力升高导致DBP升高，而大动脉硬化却引起DBP降低，所以DBP水平不能特异而灵敏的反映心血管疾病的危险，特别是在大动脉硬化比较明显的老年人中；大动脉弹性功能与SBP及PP密切相关，SBP和PP预测心血管疾病危险优于DBP。 * 大动脉僵硬度增加，导致收缩期压力升高，左室后负荷增加；舒张期压力降低，冠脉灌注减少。即心脏一方面做功增加，另一方面血供却减少。从而对心脏结构和功能产生影响。 * PWV检测的价值逐渐得到认可并在临床研究中加以应用，但还有些问题有待未来的研究证实。 * 大动脉僵硬度增大是左室后负荷增加和心室重构的重要因素。左室后负荷增加和继发性左室肥厚，间质结缔组织增生以及心肌异质性，血管重构致冠脉储备降低、肥大心肌细胞相对缺血等均可导致心肌僵硬度增加、顺应性降低。 冠脉储备是在一定的冠脉灌注下，冠脉最大血流量和静息血流量之间