儿科新生儿呼吸窘迫综合征课件_1.ppt

诊断依据 存在RDS易感因素：早产等 进行性呼吸困难（6h内出现） 血气分析特点 胸片表现 思考题 1、新生儿按不同方法可以做哪些分类？ 2、从外观特点上如何区分早产儿与足月儿？ 思考题 3、如何判断是否存在胎儿宫内窒息或新生儿窒息？ 4、窒息时有什么病理生理改变？ 思考题 5、简述ABCDE复苏方案 6、如何诊断新生儿缺氧缺血性脑病？ 思考题 7、HIE的治疗措施有哪些？ 8、新生儿颅内出血临床分型，各有什么特点？ 思考题 9、新生儿胆红素代谢的特点是什麽？ 10、如何鉴别生理性黄疸与病理性黄疸？ 思考题 11、新生儿呼吸窘迫综合征（RDS）的病因和发病机制是什么？ 12、RDS有什么临床表现？如何治疗？ 预防措施 预防早产 加强高危妊娠和分娩的监护及治疗； 促进胎肺成熟 对孕24～34周需提前分娩或有早产迹象的胎儿，出生48小时前给孕母肌注地塞米松或倍他米松。 预防应用PS 胎龄28～30周的早产儿，对有气管插管者于生后30分钟内应用； 若条件不允许争取24小时内应用。 儿科学 PEDIATRICS 新生儿呼吸窘迫综合征  respiratory distress syndrome,RDS 南方医院新生儿科 阳勇 呼吸窘迫综合征(RDS) 又称肺透明膜病(HMD); 主要原因是缺乏肺表面活性物质(PS); 生后不久(6小时内)出现呼吸窘迫,并进行性加重的临床综合征。 多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高 胎龄愈小，发病率愈高 RDS发病与年龄关系 胎龄 (wks) 发病率 (%) ＜24 ～28 80 70 ～32 25～40 ～35 10～15 36 1～5 PS缺乏是RDS的根本原因 PS产生 PS成分 PS作用 RDS的病理生理 病因和病理生理 PS成分、产生及作用 成分 产生 作用 脂类 85%～ 90% 磷脂酰胆碱(lecithin,PC) 　二棕榈酰卵磷脂(DPPC) 磷脂酰甘油(PG) 磷脂酰丝氨酸(PSe) 磷脂酰肌醇(PＩ) 磷脂酰乙醇胺(PＥ) 鞘磷脂(SＭ) PC于孕18～20周开始产生，缓慢增加，35～36周迅速增加 SＭ含量较恒定，只在28～30周出现小高峰 起表面活性作用 L/S为判断肺成熟度指标 蛋白质 5%～ 10% 表面活性物质蛋白A(SP-A) SP-B SP-C SP-D 利于PS分布增加其表面活性作用 糖5% 窒息 低体温 剖宫产 糖尿病母亲婴儿（IDM） 早产 肺泡 PS? 肺泡不张 PaCO2 ? 通气 ? V/Q ? PaO2 ? 严重酸中毒 肺毛细血管通透性? 气体弥散障碍 透明膜形成 呼吸性酸中毒 代谢性酸中毒 RDS易感因素 因素 机制 早产 PS不足或缺乏 窒息 低氧和代酸 低体温 低灌注和代酸 前置胎盘 胎盘早剥 母亲低血压 胎儿血容量减少 糖尿病母亲婴儿(IDM) 高血胰岛素拮抗肾上腺皮质激素 剖宫产 肾上腺皮质激素分泌减少 临床表现 进行性加重的呼吸窘迫 (6h内) 鼻扇和三凹征 呼吸快 (RR60/min) 呼气呻吟 发绀 肺部呼吸音减弱 易合并PDA 3天后病情可明显好转 实验室检查 实验 方法 结果判定 泡沫试验 患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟 沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS 无泡沫表明PS少可考虑为RDS 两者之间为可疑 卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值 羊水或患儿气管吸引物中L/S L/S≥2提示“肺成熟” L/S 1.5～2“可疑” L/S ＜1.5“肺未成熟” 血气分析 PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒 胸 片 X线改变 特点 疾病时期或程度 毛玻璃样改变 两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影 RDS初期或轻型病例 支气管充气征 在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示 RDS中、晚期或较重病例多见 白肺 整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失 严重RDS 双肺呈普遍性透过度降低 可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影 RDS胸片 肺野颗粒状阴影和支气管充气征 RDS胸片 白肺 RDS胸片 鉴别诊断 湿肺 B组链球菌肺炎 膈疝 足月儿多见，系肺淋巴或/和静脉吸收肺液功能暂时低下； 生后出现呼吸增快，但吃奶佳、哭声响亮及反应好；重者也可有发绀、三凹征和呻吟等； 听诊呼吸音减低，可有湿啰音； 胸片显示肺气肿、肺门纹理增粗和斑点状云雾影，常见毛发线； 一般24～48小时后症状缓解消失； 湿肺（TTN） 湿肺胸片 生后2小时见双肺细颗粒影，右肺更明显 24小时后以上改变消失， 肺野正常 B组链球菌败血症所致的宫内感染性肺炎； 母亲妊娠晚期有感染、羊膜早破或羊水有臭味史；