糖尿病和麻醉1.pptVIP

糖尿病与麻醉 Part1 糖尿病 一、概 述 糖尿病：是一组以慢性血糖水平增高为特征的代谢异常综合征 高血糖是由于胰岛素分泌缺陷和（或）胰岛素作用缺陷而引起 糖、脂肪、蛋白质、水及电解质等一系列代谢异常 临床表现为多食、多饮、多尿、消瘦，久病可致多系统损害 二、流行病学 据WHO估计，全球超过2.3亿糖尿病患者,预测到2025年上升到3亿 我国现有糖尿病患者4千万，居世界第2位（第一位是印度，第三位是美国） 糖尿病已成为第三大非传染性疾病，负担重，威胁人类健康 三、糖尿病分型 1型糖尿病 （type 1 diabetes mellitus,T1DM） 2型糖尿病 （type 2 diabetes mellitus,T2DM） 妊娠糖尿病 （gestational diabetes mellitus，GDM） 其他特殊类型糖尿病： 如青年人中的成年发病型糖尿病MODY） 四、病因和发病机制 1型糖尿病 1、第一期―遗传学易感性 (HLA) 2、第二期―启动自身免疫反应（病毒感染后启动） 3、第三期―免疫学异常（胰岛及胰岛素自身抗体的产生） 4、第四期―进行性胰岛β细胞功能丧失 5、第五期―临床糖尿病 6、第六期－ 临床表现明显 四、病因和发病机制 2型糖尿病 遗传易感性：多基因疾病 环境因素 四、病因和发病机制 高胰岛素血症和（或）胰岛素抵抗 胰岛素抵抗（IR）：是指机体对一定量胰岛素生物学反应低于预计正常水平的一种现象 四、病因和发病机制 糖耐量减低（IGT）：是葡萄糖不耐受的一种类型 空腹血糖调节受损（IFG）指一类非糖尿病性空腹高血糖，高于正常，低于诊断值 IGT和IFG：代表正常葡萄糖稳态与DM高血糖的中间代谢状态 临床糖尿病 五、病理生理 葡萄糖：利用减少，肝糖输出增多 血糖 脂肪代谢 脂肪组织摄糖及从血中移出的TG减少 脂蛋白酶活性降低，血中游离脂肪酸和TG升高，引发慢性并发症 蛋白质：合成减少，分解增加，负氮平衡 六、临床表现 （一）代谢紊乱症候群 三多一少 六、临床表现 皮肤瘙痒：由于高血糖和末梢神经病变导致女性外阴搔痒 其他：四肢酸痛、麻木、腰痛、阳痿等 六、临床表现 （二）并发症 急性并发症 1、酮症酸中毒（DKA） 概念：糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体，这些酮体均为较强的有机酸，血酮继续升高，便发生代酸而称之 酮体 （特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中） 1、酮症酸中毒（DKA） 诱因：感染、胰岛素治疗中断或剂量不足、饮食不当、妊娠和分娩、应激等 临床表现：早期酮症阶段为原来糖尿病症状加重； 酸中毒出现时表现： 1）消化系统：食欲减退、恶心、呕吐 2）呼吸系统：呼吸加深、加快有酮味（烂苹果） 3）循环系统：脉细速、血压下降 4）神经系统：常伴头痛、嗜睡或烦躁，最终各种反射迟钝或消失，病人昏迷 1、酮症酸中毒（DKA） 化验 血：血糖16.7～33.3mmol/L，有的55.5mmol/L；血酮 4.8mmol/L（50mg/dl） CO2结合力降低，轻者为13.5~18.0mmol/L 重者9.0mmol/L PaCO2 降低 PH ﹤ 7.35 尿：糖（＋＋＋＋） 酮（＋＋＋＋） 2、高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷） 病死率高达40%。多见于50～70岁 约2/3的病人发病前无糖尿病病史或仅为轻症 诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用、血液透析或腹膜透析等 机制（不太清楚） 严重高血糖、脱水 血渗透压增高而无显著的酮症酸中毒 2、高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷） 临床表现： 多饮多尿加重，并有恶心、呕吐、发热 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢可有癫痫样抽搐、昏迷 实验室： 血糖33.3mmol/L（600mg/dl）以上； 一般为33.3~66.6mmol/L 血钠可在155mmol/L以上 血浆渗透压可达330～460 mmol/L 3、感染 皮肤：化脓性感染有疖、痈等可致败血症或脓毒血症，皮肤真菌感染足癣、甲癣、体癣等也较常见 泌尿系统：肾盂肾炎和膀胱炎为常见的感染，以女性多见，且常合并真菌性阴道炎 呼吸系统：肺结核发病率高，进展快，易形成空洞 药物治疗（口服降糖药） 副作用： 食欲减退、恶心、呕吐、口干苦、金属味，偶有过敏反应。因双胍类药物促进无氧糖酵解，产生乳酸，在肝、肾功能不全、休克或心力衰竭者可诱发乳酸性酸中毒 药物治疗（口服降糖药） 3、α葡