血脂异常和动脉粥样硬化.pptVIP

* * 请在这里添加解说词 * * * 请在这里添加解说词 * * 总结一下动脉粥样硬化的病理过程 * 现在的模型认为动脉粥样硬化性疾病是一种系统性、进展性疾病。在系列一中，我们从CRP出发，探讨了炎症与动脉粥样硬化的关系。今天我们将把目光对准内皮功能，集中探讨内皮功能与动脉粥样硬化的关系。 * * 动脉粥样硬化形成的斑块有稳定和不稳定斑块。它们都可以导致缺血性卒中，但机制有所不同。 首先来看稳定斑块：稳定斑块有一个厚的纤维帽和薄的脂质核心，象“皮厚馅小”的饺子，比较稳定，不容易破裂。稳定斑块的体积可以不断增大，使脑供血动脉的管腔逐渐变窄。当血管腔严重狭窄或完全堵塞时，可发生低灌注性的脑卒中。 下面来看不稳定斑块：不稳定斑块的纤维帽薄而脂质核心较大，象“皮薄馅大”的饺子，非常容易破裂。不稳定斑块破裂使胶原和脂质外露，从而诱发凝血反应和血栓形成。形成的血栓有2个转归。一个是血栓脱落，随血流流向远端，堵塞远端血管；另一个是血栓不脱落，而在斑块局部不断增大，形成原位血栓，最终堵塞血管。这两种情况均导致血栓性脑卒中。 * * 动脉粥样硬化是全身性的疾病，除了心脏外，还可以表现在大脑和外周动脉及肾脏等。 脑动脉硬化可引起缺血性卒中/TIA 冠状动脉硬化可引起心绞痛、心肌梗死或缺血性心肌病 肾动脉硬化可引起高血压和肾功能衰竭 髂动脉、股动脉或小腿动脉硬化可引起下肢供血不全或脚趾坏疽。 这些疾病的始作俑者都是血脂，尤其是低密度脂蛋白（LDL-C） * 下面介绍LDL-C-斑块-事件链的最后一个环节“事件”。本节课只介绍冠心病。卒中会在以后的课程中介绍。 * * * 在将不稳定心绞痛治疗之前先介绍另一个概念：急性冠脉综合征…… * * 不稳定心绞痛是非ST段抬高ACS的一个类型，所以非ST段抬高ACS的治疗原则也适用于不稳定心绞痛 * * 请在这里添加解说词 * * * * * 他汀治疗一方面通过降低LDL-C，使得脂质在斑块中的沉积减少，从而使得斑块的脂质核心不再进一步增大，另一方面还可以通过减少动脉壁炎症和氧化反应，来稳定逆转斑块。这是个作用也称为他汀降脂外作用或他汀的多效性。 * * 1994年的4S研究首次明确了辛伐他汀20-40mg调脂治疗在降低LDL－C的同时，可以显著降低血脂异常患者死亡率高达30%，并同时减少心梗的发生及冠脉血运重建的必要。从此，关于他汀治疗改善患者预后的研究前仆后继，不断涌现。12年坚持探索的循证历程才逐渐奠定了他汀在抗动脉粥样硬化中的地位。 早期的研究，如4S、WOSCOPS、CARE等都是与安慰剂相比，证实他汀可以降低死亡率和心血管事件发生率。其后的研究，尤其是关于阿托伐他汀的研究针对特定的高危人群，将他汀的使用范围不断拓宽；同时，这些研究中不仅与安慰剂对照，还与常规治疗或活性药物对照。在此基础上，2005年完成的TNT和IDEAL研究在已接受现代治疗的稳定型冠心病患者中，证实更积极的他汀治疗可以进一步获益，支持了强化治疗的概念。而2006年发表的SPARCL研究，首次专门针对无心脏病史的卒中患者，证实了他汀在卒中二级预防中的作用，而SPARCL也真正成为了2006年的“明亮之星”，荣膺2006年AHA十大新闻之首。 * 心肌梗死—临床表现 持续胸骨后剧烈样疼痛，休息、含服硝酸甘油均不缓解 典型心电图改变： ST段抬高心肌梗死ST段弓背向上抬高，并呈动态演变，最终有Q波形成； 非ST段抬高心肌梗死ST段持续压低，无Q波形成。 实验室检查发现：包括心肌酶CKMB、肌钙蛋白（cTnI或cTnT）水平升高，白细胞水平升高、血沉增快 ACS—定义 定义 - 急性冠脉综合征 （Acute Coronary Syndrome, ACS ）系不稳定性斑块的破裂，引起冠状动脉内血栓形成致严重心肌缺血而产生的一组严重的、进展性的心脏急性缺血综合征。 ACS包括： - 不稳定性心绞痛(UA) - 非ST段抬高心肌梗死(NSTEMI) - ST段抬高心肌梗死(STEMI) UA 和NSTMI又称非ST段抬高ACS，STEMI又称ST段抬高ACS 冠心病的诊断 危险因素 / 等危症 性别、年龄、家族史、高血压、血脂异常、吸烟、肥胖、糖尿病、脑动脉疾病、周围动脉疾病 心肌缺血 / 坏死证据 自发性 / 诱发性症状、心电图、超声心动图、心肌核素显像、心肌标志物 冠状动脉病变 冠状动脉造影、CTA 冠心病的治疗 危险因素治疗 药物治疗 冠状动脉血运重建术 1 危险因素治疗 危险因素治疗 戒烟 调脂治疗 降压治疗 治疗糖尿病 2 药物治疗 ACS的药物治疗 抗血栓治疗 抗缺血治疗 抗凝 抗血小板 环氧化酶抑制剂