心包炎课件_1.ppt

心包疾病 今天的话题 什么是心包炎 心包炎 的病因病理病生 心包炎的症状与体征 心包炎的实验室检查 心包炎的诊断及治疗 【病因】 一、感染性 （一）结核性　 多见于儿童及青年，常由肺结核，纵膈淋巴结核及胸膜结核直接蔓延，或由血液、淋巴播散而来。但也有的找不到结核病灶。  （三）病毒性　以柯萨奇病毒、流感病毒（A、B型），埃可病毒较多见。近年来认为非特异性心包炎中的有些病例可能是病毒感染。 （四）真菌性 以荚膜组织胞浆菌较多见，常继发于邻近肺部或肺门淋巴结感染，很少由血行播散。此外还有放线菌、念珠菌、弗状菌等引起。 （五）寄生虫性 阿米巴所致左叶肝脓肿常穿破入心包发生急性心包炎。此外，偶可见微丝坳、血吸虫、弓形体等感染。　 心包炎症消散后，可遗留有不同程度的粘连，有的两层心包有明显增厚及粘连使心包腔完全封闭，形成坚厚的疤痕，压缩心脏及大血管根部，影响心脏舒张，成为慢性缩窄性心包炎 慢性心包填塞者，静脉淤血表现为突出， 而在急性心包填塞者主要表现为动脉压下降 甚至休克。 缩窄性心包炎 心脏被致密厚实的纤维化心包包围，使心脏在舒张时不能充分扩展，致使心脏舒张充盈受限而产生一系列循环障碍的病征。 缩窄性心包炎—特征 心脏被致密厚实的纤维化心包包围 心脏舒张充盈受限 循环障碍 * * 袁 宇 副教授 内科学教研室 新乡医学院第一临床学院 急性心包炎 是心包脏层和壁层的急性炎症。   　　　 (二)、化脓性 常继发于败血症或脓毒血症、细菌由血行或淋巴侵入心包；或由肺部、胸膜和纵隔等邻近组织的化脓性炎症的直接扩散。胸膜手术，外伤或食道异物穿破进入心包亦可导致继发感染。致病菌以金黄色葡萄球菌最为常见，其它如肺炎双球菌、溶血性链球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等均可致病。 （一）急性非特异性心包炎 在国外很常见国内亦有渐增趋势。病因可能于病毒感染有关，也有认为是过敏或自身免疫反应的一种表现。起病多急骤，约半数病人于发病前1－8周有上呼吸道感染。病程自数日至二周，大都能自愈，少数病人可复发，极少数病人发展为心包填塞或缩窄性心包炎。 二、非感染性 （二）风湿性疾病伴发心包炎 急性风湿热时常伴发心包炎，它常是风湿性全心炎的的一部分，并伴有其他明显的风湿活动表现，多见于青少年。心包炎也可见于其他的风湿性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿性关节炎、硬皮病、结节性多动脉炎、皮肌炎等，往往是该病的一种临床表现 （三）尿毒症性　 (四）心肌梗塞性　 （五）过敏性　 　　纤维蛋白性 浆液纤维蛋白性  【病理】 心包炎初期，壁层和脏层心包有充血、肿胀及有纤维蛋白、白细胞和若干内皮细胞渗出，稠厚的渗出物可局限于心包一处或布满整个心脏的表面，使心包膜变粗糙。如渗出物增多，形成浆液纤维蛋白性渗出液。渗液量可由100ml至2－3升不等，心外膜下的心肌常有炎性变化，痊愈时，渗液可在2－3周或更短的时间内重吸收，但也有渗出液残留数日或数年之久，如结核性心包炎。 早期：纤维蛋白性 液体量增加,渗出性 纤维蛋白性 渗出性 浆液纤维蛋白性 脓性 血性 转 归 粘连 增厚 缩窄 吸收 痊 愈 大量积液 炎症累及周围组织： 心肌、横隔、纵隔、胸膜 心脏压塞 　 大量渗液或渗液量虽不太多，如仅200~ 300ml，但产生甚速时，也可引起心包腔内压力明显升高，使左、右心室受压，心室舒张及充盈受到限制，因而出现静脉回流受阻，静脉压升高，和心室充盈不足，心缩排血量减少以及动脉血压下降等征象，称为心包填塞。  【病理生理】 纤维蛋白性或少量积液 大量心包积液 心包腔内压力↑ 心脏受压、充盈受阻 静脉压力↑ 心排量↓ 不引起心包腔内压力升高，不影响血流动力学 一、症状　轻症可无症状，故易被忽视，但一般多呈如下的表现。  （一）全身症状　根据病因及个体反应不同，全身症状差异较大。感染性心包炎者，多有毒血症状，如发热、畏寒、多汗、困乏、食欲不振等。非感染性心包炎的毒血症状较轻，肿瘤性者可无发热。 【临床表现】 　（二）心前区疼痛　 主要见于纤维蛋白性心包炎阶段。 疼痛部位在心前区或胸骨后，向左臂、左肩、左肩胛区或上腹部放散。 尖锐的剧痛或沉重的闷痛可随呼吸、咳嗽、吞咽、体位改变而加重。　　 （三）心包积液压迫症状　心包填塞时，因腔静脉瘀血可出现