新生儿呼吸窘迫综合征诊治课件.pptVIP

新生儿呼吸窘迫综合征诊治 概述 原因：缺乏肺泡表面活性物质 临床特征： 多见于早产儿 生后正常、生后不久（＜12h）出现呼吸困难 吸气性呼吸困难、呼气性呻吟 自限性（3d后明显好转） 病理特征 肺泡壁至终末细支气管壁上附着有嗜伊红透明膜，故又称肺透明膜病(hyaline membrane disease，HMD) 发病情况 主要见于早产儿，胎龄愈小，发病率愈高 糖尿病母亲婴儿也易发生此病 NRDS的病因与发病机制 肺泡表面活性物质不足→ 肺泡壁表面张力增加→ 肺泡萎缩→ 进行性肺不张 → 缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→ 肺动脉高压→ 卵圆孔及动脉导管开放→ 右向左分流（持续胎儿循环）→ 肺灌注量减少 → 肺组织缺氧更严重→ 毛细血管通透性增加→ 纤维蛋白渗出→ 透明膜形成 →缺氧、酸中毒更严重。 症状 早产儿出生时多正常，生后6小时内出现症状，如出 生12小时后出现呼吸窘迫，一般不考虑本病。 呼吸急促(60／min)、吸气性三凹征和呼气呻吟。呼吸窘迫呈进行性加重是本病特点。 生后第2、3天病情严重，72小时后明显好转。并发颅内出血及肺炎者病程较长。 呼气呻吟是机体保护性反应，由于PS减少， 呼气时肺泡易萎陷，此时声门不完全开放， 使肺内气体潴留，产生正压，从而防止肺泡萎陷。 体征 胸廓扁平，呼吸音减低，细湿罗音。 恢复期常出现动脉导管开放，表 现为喂养困难，呼吸暂停，水冲脉，心率增 快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第二 肋间可听到收缩期或连续性杂音。 实验室检查 泡沫试验(foam test)：取患儿胃液lml 加95％酒精lml，振荡15秒，静置15分钟后沿管壁有多层泡沫可除外RDS，无泡沫可考虑为RDS 。其原理为PS利于泡沫的形成和稳定，而酒精则起抑制作用。 PS测定：羊水或患儿气管吸引物中L／S≥2提示“肺成熟”，1.5-2可疑、1.5提示“肺未成熟” 。 血气分析：pH值和Pa02降低，PaCO2 增高。 X线检查 毛玻璃样(ground glass)改变：两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影。 支气管充气征(bronchogram)：在普遍性肺泡不张(白色)的背景下，充气的支气管(黑色)呈树枝状，显示的更为清晰。 白肺(white lung)：严重时整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失。动态拍摄X线胸片有助于诊断及治疗。 鉴别诊断 湿肺：肺气肿、叶间积液 B组链球菌肺炎：败血症所致的宫内感染性肺炎 鉴别点为：妊娠晚期感染、羊膜早破或羊水有臭味； 母血或宫颈 拭子培养有B组链球菌生长 机械通气时所需参数较低 病程与RDS不同。 膈疝：阵发性呼吸急促及发绀。腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失，可闻及肠鸣音；X线胸片可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位。 羊水和胎粪的吸入：多见于足月儿、过期产儿，有窒息史。胃液 振荡实验（+），胸片有不规则的班片状影，肺气肿明显。 治疗 治疗目的：保证通换气功能正常，待自身PS产生增 加，RDS得以恢复。 治疗方法：机械通气(p113)和应用 PS 是治疗的重要手段 PS替代疗法 改善肺顺应性和通换气功能，降低呼吸机参数，防止气胸发生，明显降低RDS病死率。 常用的Curosurf（固尔苏），一旦确诊，力争生后24小时内经气管插管注入肺内。视病情轻重，可给予2-4次。 RDS患儿PS治疗效果 PS剂量100-200mg/kg.d * 双肺野明显斑块状阴影 伴透亮的泡型气肿 *