新生儿呼吸窘迫综合征课件_26.pptVIP

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新生儿呼吸窘迫综合征课件_26

新生儿呼吸窘迫综合征 Respiratory Distress Syndrome, RDS 危险因素 ⒈早产 PS不足或缺乏。胎龄愈小,发病率愈高。胎龄24~27周者>80%,胎龄28~30周者70%,31~32周 者40~55%,33~35周者10~15%,36周者1~5%。胎龄<28周为预防性治疗的绝对指征。 ⒉糖尿病母亲婴儿(IDM) 血中高血胰岛素拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用,故RDS发生率比正常增加5~6倍。 ⒊剖宫产 肾上腺皮质激素分泌减少。尤其是宫缩未发动者,因未经过产道挤压,无应应激反应。   可见:NRDS多见于早产儿,也可见于足月的糖尿病母亲新生儿和剖宫产儿。 ⒋多胎。双胎第二个新生儿 ⒌男性 ⒍出生48h前母亲未应用激素预防或激素用量不足者。 ⒎家族(遗传)易感性 ⒏出生时窒息,包括出生时需要气管插管 低氧和代酸。 ⒐低体温 低灌注和代酸。 ⒑前置胎盘 ⒒胎盘早剥 ⒓母亲低血压 胎儿血容量减少。因PS合成还受体液PH、体温和肺血流量的影响,而窒息、低体温、前置胎盘、 胎盘早剥、母亲低血压等所致的胎儿血容量减少,均可诱发RDS。 ⒔母血吸入者(可诱发RDS) 双肺呈普遍性透过度降低 可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影 肺野颗粒状阴影和支气管充气征 白肺 x线片特点是出现弥漫性网状颗粒状阴影、支气管充气征和肺容量减少。如动态观察,可见胸片改变由轻到重,对诊断更有价值。据程度可分为四度:    Ⅰ度:毛玻璃样改变---两肺呈普遍性透过度降 低,可见弥漫性均匀一致的细颗粒(肺泡不张)网状影。 Ⅱ度:支气管充气征---在普遍性肺泡不张(白色)的背景下,呈树枝状充气支气管(黑色)清晰显示。 Ⅲ度:心影已模糊不清。 Ⅳ度:白肺---整个肺野呈白色,肺--肝界以及肺--心界均消失。 诊断 根据: 存在发生NRDS的诱因,以生后不久即出现的进行性呼吸困难为特征,结合肺成熟度测定及胸部X表现为弥漫性网状颗粒状阴影、支气管充气征等典型表现,即可诊断NRDS。 急性呼吸窘迫综合征(ARDS) 略     PS治疗前         PS治疗后 保温 置于自控式暖箱内或辐射式抢救台上, 保持皮肤温度36.5℃; 监测 体温、呼吸、心率、血压和血气; 保证液体和营养供应 第1天5%或10%葡萄糖液65~75ml/(㎏·d),以后逐渐增加到120~150ml/(㎏·d),并补充电解质; 病情好转后改为经口或鼻饲管喂养,热卡不足时辅以部分静脉营养; 一般治疗 纠正酸中毒 保持气道通畅,必要时进行正压通气,纠正呼吸性酸中毒 保证通气的条件下,剩余碱(BE)负值6时,需用碱性药,  计算公式:5%碳酸氢钠ml数= -BE×体重×0.5 BE负值6时,去除病因(改善循环、纠正低氧血症或贫血等) 抗生素 根据肺内继发感染的病原菌(细菌培养和药敏)应用相应抗生素治疗 严格限制入液量,并给予利尿剂; 静脉注射消炎痛 剂量:每次0.2mg/kg,首次用药后12、36小时再各用    1次,共3次; 机理:前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放    的重要物质,而前列腺素合成酶抑制剂(消炎痛)    可减少前列腺素E的合成,有助于导管关闭; 若药物治疗后PDA仍不能关闭,并严重影响心肺功能时应行手术结扎 PDA的治疗 指征 吸入空气时, PaO250mmHg或经皮氧饱和度(TcSO2) 90% 方式 鼻导管 面罩 头罩吸氧 监测FiO2 目标 维持PaO250~70mmHg和TcSO290%~95% 氧疗 CPAP 作用 呼气末增加气体存留,FRC增加,防止呼气时肺泡萎陷,提高氧合及减少肺内分流; 指征(有自主呼吸患儿,当PaCO2≤60mmHg时); FiO2>0.4时,PaO250mmHg或TcSO2<90%(有紫绀型先心病除外); 轻型RDS 频发呼吸暂停 初调参数 鼻塞 CPAP 5cmH2O ,FiO2 0.4; CPAP 参数调节幅度 CPAP 1~2cmH2O/次 ,最高可达8cmH2O FiO2 0.05/次 ,最高可达0.8 维持血气 PaO2 50~80mmHg 或TcSO2 90%~97% PaCO260mmHg 撤离指征 FiO2>0.4及CPAP 3cmH2O时,PaO2 >60mmHg  或TcSO2 >92% 指征 FiO2=0.6时,PaO250mmHg或TcSO2<90%(紫绀型先心病除外) PaCO2>60~70mmHg伴pH值<7.25 严重或常规治疗无效的呼吸暂停 初调参数和参数调节幅度 一般情况下每次调节1或2个参数 常频机械通气 FiO2 FR TI RR PEEP PIP

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