原发性骨质疏松症指南解读王宏智课件.pptVIP

风湿科 王宏智;概述;;骨质疏松分类;原发性骨质疏松分类;骨质疏松症是一个具有明确病理生理、社会心理和经济后果的健康问题;社会需要关注骨质疏松！;一项国际骨质疏松基金会的报告显示，50岁以上人群中 可能会发生骨质疏松性骨折1;;; 骨质疏松性骨折的特点;先前骨折增加以后骨折的风险;全球髋骨骨折的发生状况;骨质疏松性骨折：高致死和致残率;骨质疏松症的经济社会危害;;危险因素;常见的继发性因素;临 床 表 现;原发性骨质疏松的好发部位 ;椎体压缩性骨折动态示意图;三年前后骨折对比;骨质疏松的脊柱变形;骨质疏松导致脊柱变形示意图;诊断要点;LUNAR DPX-MD Whole Body Bone Densitometry Scanner ;A typical scan image;T 值的参考数据库;测量部位;腰椎感兴趣区;髋部感兴趣区;前臂感兴趣区;骨折危险性评价;“骨量减少”的应用;绝经后妇女和 50 岁以上男性的 BMD 报告原则;绝经前妇女和 50 岁以下的男性 BMD 报告原则;骨密度的系列检测;精确度评价;精确度评估应成为规范化临床工作的必须;初次 DXA 检测报告必须包括的信息;DXA 骨密度随访检测报告;DXA 骨密度检测报告不应包括的内容;骨质疏松其他评估（筛选）方法;对非中央 DXA 设备检测的一般性建议：QCT, pQCT, QUS, pDXA;非中央 DXA 设备的基线检测（QCT， pQCT, QUS, pDXA）报告：必须报告的内容;怎样早期发现骨质疏松;骨质疏松症大概的年龄预测;骨密度测量指征;实验室检查;原发和继发性骨质疏松的骨标志物;total P1NP （总骨1型前胶原氨基端延长肽）－骨合成标志物 90%的骨基质是由I型胶原质组成的 ，I型原骨胶原有N-（氨基）和C-（羧基）延长端，在前胶原转变为胶原纤维期间，它们被特异的蛋白酶去除，继而形成骨基质。每合成一个胶原分子，就会有一个分子的PINP产生，因而PINP成了I型胶原质沉积的特异性标志物，也因此可定义为一个具有真正意义的骨形成标志物。 在I型纤维原细胞构造期间，PINP被释放入细胞内部，最终进入血液。;?-CrossLaps：骨吸收标志物;骨钙素：骨转化标志物; 甲状旁腺素由甲状旁腺合成并分泌入血流中。完整的PTH由一条肽链组成，含84个氨基酸，分子量为9.5KD。 体内PTH的功能: 刺??破骨细胞的活性和促进骨的再吸收 将钙从骨转移到血液中 减少维生素D受体的数量，降低细胞对维生素D的敏感性 在肾脏内调节25（OH）维生素D代谢为1,25-（OH）维生素D;维生素D的功能与合成;骨标志物检测的临床应用;骨质疏松诊断 X-ray,BMD,生物学检测;骨标志物 vs BMD;骨标志物 vs BMD骨标志物在治疗开始后3个月就可以提供治疗成功的信息用BMD评估治疗的效果需要在大约在治疗开始后两年 ;辅助诊断：维生素D的检测指征与测量值;风险评估—骨折风险高还是低？;治疗方案及原则;骨质疏松基础预防措施;WHO：钙是预防骨质疏松的基本措施，不能单独作为骨质疏松治疗药物。 仅作为基本的辅助药物（2003年骨质疏松蓝皮书WHO Technical report Series 921, 2003）; Shea B. Endocr Rev 2002;23(4):552-9;1.钙剂防治的有效性 主要在缺钙缺VD的老年人 2.钙的持久有益作用 主要在低钙摄入人群;骨量;WHO骨质疏松蓝皮书 2003;钙摄入有阈效应; 对BMD可能有益 预防脊椎骨折证据不充分 用做补充治疗 用于配合其它治疗 ;Ca;防治骨质疏松药物;抗骨质疏松药物治疗的适应证;治 疗 原 则;双膦酸盐是全球21个国家骨质疏松症治疗指南一致推荐的一线用药;FIT研究中，福善美?可降低骨质疏松妇女所有关键部位的骨折危险*;云克;1。药物可以抑制破骨细胞活性，进而抑制异常骨吸收。; 由于云克对骨生成区或带有炎症的骨关节具有良好靶向性，当云克被骨关节吸收后，凭借与骨内羟基磷灰石较强的亲和力，药物进入骨基质羟基磷灰石晶体中。当破骨细胞溶解晶体，药物被释放进而抑制破骨细胞活性，并通过成骨细胞间接起抑制骨吸收作用。;表4 单位面积骨片吸收陷窝数（ˉ±SD）; 云克能刺激成骨细胞分化、增殖及基质形成，促进成骨细胞增殖进而促进新骨形成(见表5) 。 ; 云克对成骨细胞增殖的影响实验结果 ——MTT法测定的云克在不同时间点碱性磷酸酶的活性变化 (用吸收度OD值表示)(490nm)( );（1）“云克”与普通二膦酸盐类药物不同，