水电解质代谢障碍课件.ppt

淋巴回流障碍(lymphatic obstruction) 淋巴水肿机 3、水肿的发病机制 两个平衡→失平衡 (1）血管内外液体交换失衡（分布异常） (2) 体内外液体失平衡 (钠水潴留) ① 球—管失平衡 0.5％～1％ 99％～99.5％ ①肾小球滤过率下降 原发性:肾小球病变 继发性:有效循环血量减少 ②肾小管重吸收钠、水增加 皮质肾单位血流↓ 近髓肾单位血流相对↑ ② 影响球-管失衡的因素 肾血流重新分布 (占85%) (占15%) 近端小管重吸收钠水增多 滤过分数＝肾小球滤过率/肾血浆流量 肾小球滤过分数增加 ANP分泌减少 远端小管和集合管重吸收钠水增加 ADS分泌增多 ADH分泌增加 心性水肿(cardiac edema)  左心衰→心源性肺水肿 呼吸困难 端坐呼吸 ③ 全身性水肿分布的特点 下垂性水肿 静脉压升高 肝肿大 腹水 双下肢明显水肿 右心衰→心性水肿 肾性水肿(renal edema) 肾病性水肿：肾病综合征四大特征之一 三高一低（蛋白尿、低白蛋白血症、高度水肿、高脂血症 ） 肾炎性水肿：常见于急性肾小球肾炎 肾小球滤过率下降 肾小球滤过面积下降 RAAS兴奋，肾小管重吸收增加 肝性水肿 肝内血管阻塞 肺水肿 流体静压升高 血管壁通透性增高 脑水肿 血管源性 细胞中毒性 间质性 炎性水肿稀释毒素 细胞营养障碍 水肿对器官组织功能活动的影响 4、水肿对机体的影响 第三节 钾代谢紊乱 (Disturbances of Potassium balance) 一、钾的生理功能、钾平衡及其调节 (一) 钾的生理功能 维持细胞新陈代谢，参与糖原、 蛋白质合成 保持细胞静息膜电位，参与动作 电位的形成 调节渗透压、酸碱平衡 摄入(intake)：食物 吸收(absorption): 肠道 分布(distribution)  体内钾 (50-55mmol/Kg体重) 细胞外2% 血清钾（3.5~5.5mmol/L） 细胞内98% (160mmol/L) （二）钾的平衡 4. 排泄(excretion) : 肾 （80%～90％） 肠 (10％) 皮肤 肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排 跨细胞转移 肾调节 摄入：70-100mmol 细胞外液钾量50mmol （三）钾平衡的调节 1 .钾的跨细胞转移 通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。 泵：指钠-钾泵，即Na+-K+-ATP酶,将K+ 泵入细胞内 漏：指钾离子顺浓度差通过各种K+通道进入细胞外 [K+]i：160 mM [K+]e：3.5-5.5 mM 影响钾在细胞内外转移的因素 胰岛素，β肾上腺素受体激活 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡 肾排钾的过程 肾小球滤过(100%) 近曲小管和髓袢重吸收(90-95%) 远曲小管和集合管对钾的排泄调节 2 .肾对钾排泄的调节 1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度 Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 血管 肾小管腔 影响主细胞分泌钾的因素 远曲小管和集合管对钾的调节 影响远曲、集合管排钾的因素 ? 醛固酮 ? 细胞外液钾浓度 ? 远端原尿流速 ? 酸碱平衡状态 Na + K + K + H+ 主细胞 闰细胞 K + 血管 小管腔 3. 结肠排钾和汗液排钾 ?结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） ?汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时) 概念 (concept) Serum [K+] 3.5mmol/L 缺钾(potassium deficit)：体内钾缺失 二、低钾血症 (Hypokalemia) 肾 消化道 食物 体钾 ECF ICF 血钾 3.5-5.5 mmol/L 钾 160mmol/L K+ 体钾90% 多摄多排 少摄少排 不摄也排 （－）原因和机制 肾 消化道 体钾↓ ECF ICF 血钾 3.5 mmol/L 钾 160mmol/L K+ 体钾90% 食物 ① ② 皮肤 消化道 肾 体钾↓