物质代谢障碍课件.ppt

二、物质代谢障碍 概念：正常发育的器官和组织由于实质细胞体积减小或数目减少而导致的组织和器官的体积缩小。 特点： 获得性的、实质细胞、器官外形不一定变小 生理性：如老年性萎缩 病理性： 1.营养不良性：脑动脉粥样硬化引起的脑萎缩 2.压迫性：肾盂积水 3.废用（失用）性：骨折后肌肉萎缩 4.内分泌性: 卵巢切除术后子宫萎缩 5.(去)神经性：小儿麻痹症患者肢体肌肉萎缩 6.全身性：恶病质 (cathexia)—恶性肿瘤、慢性消耗性疾病晚期，患者出现的身体极度消瘦、衰弱和贫血。 体积变小 重量减轻 质地坚韧 边缘锐薄 被膜皱缩 色泽加深 小脚（裹足） 内分泌性萎缩: （西蒙氏病） ●萎缩脏器功能下降 ●原因去除后可以恢复 （二）变 性 变性的概念： 细胞物质代谢障碍引起的一类形态学变化，表现为细胞内或细胞间异常物质的出现，或正常物质数量显著增多。 病因消除后，变性常可恢复，因而又称为可逆性损伤。 变性可概括分为二大类： 细胞含水量异常：又称细胞水肿、颗粒变性、水泡样变性 细胞内物质的异常沉积：包括脂肪变性、透明变性、淀粉样变 1.细胞水肿（颗粒变性、水泡样变性） [原因] 缺氧 传染病：急性病毒性肝炎 中毒：ccl4 低血钾 [机理] 细胞能量供应不足 钠泵受损 　　　　细胞膜机械性损伤 [肉眼] 脏器肿大、颜色苍白、质地稍软、色泽浑浊、边缘变钝 常见于心、肝、肾 [光镜] 细胞肿大、胞浆透明，严重时整个细胞膨大如球，称为气球样变。 2. 脂肪变性 [定义]脂肪细胞以外的细胞中出现脂滴，称为～。 -常见于肝、肾、心等脏器，以肝脏最为常见。 [原因 ] 缺氧（脂肪酸氧化减少） 传染病：白喉（外毒素干扰脂肪酸氧化） 中毒：如酒精 饥饿或营养不良 （脂肪动员过多、合成类酯和脂蛋白量减少） 代谢病：如糖尿病 [发病机理] 脂肪合成与代谢途径障碍，导致中性脂肪贮积 [病理变化] 好发于肝、肾、心 肝脏： 肉眼：体积增大、颜色变黄、触之如泥块、 有油腻感 镜下：肝细胞内出现大小不等的透明空泡 [影响] 功能下降 坏死，结缔组织增生 （三）细胞死亡 不可逆损伤——细胞死亡 坏死 细胞凋亡 1. 坏 死 概念: 活体内局部组织或细胞的死亡。 为一种不可逆的病理变化。 坏死组织（失活组织）判断标准： “四无”：无光泽、无弹性、无血供、无感觉和运动 核固缩(pyknosis) 核染色变深，体积缩小； 核碎裂(karyorrhexis) 染色质碎片分散在胞浆中； 核溶解(karyolysis) DNA降解，核染色浅淡，最终核消失。 细胞浆红染、结构崩解呈颗粒状。 坏死的类型 凝固性坏死 (coagulation necrosis) 液化性坏死 (liquefaction necrosis) 坏 疽(gangrene) 1. 凝固性坏死 由于蛋白质凝固，坏死组织形成一种灰白色或灰黄色、干燥、无光泽的凝固物质，故称“凝固性坏死”。 坏死组织轮廓长期保存。 干酪样坏死 主要见于结核病 (caseous necrosis) 蜡样坏死 主要见于肌肉组织 (waxy necrosis) ［肉眼］ 土黄色 干燥 易碎 松软 ［镜下］ 红染 无定形 颗粒状物 (崩解彻底) 2. 液化性坏死 脂肪坏死 －液化性坏死的特殊类型 脂肪坏死灶呈不透明的斑块或结节，常形成坚硬的灰白色钙皂结节或斑块。 3. 坏疽 坏死组织受到外界环境影响和不同程度腐败菌感染所引起的变化，称为坏疽。 [特点]  -发生于体表及与外界相通的器官 -呈黑褐色(硫化亚铁)  -与正常组织交界处常有腐败菌感染 干性坏疽(dry gangrene) 湿性坏疽(moist gangrene) 气性坏疽(gas gangrene) 坏死的结局 溶解吸收：水解酶使组织溶解液化，再由淋巴管、血管吸收。 分离排除：不能完全吸收者与组织发生分离： 糜烂：浅表的皮肤或粘膜缺损 溃疡：较深的皮肤或粘膜缺损 机化：肉芽组织取代坏死组织、形成瘢痕的过程称为机化。 包裹：组织坏死灶大，不能完全机化，由纤维组织将坏死灶包绕，称为包裹。 钙化：坏死组织未能及时清除，坏死灶内钙盐沉积，形成营养不良性钙化。 溃疡 钙化 物质代谢