猩 红 热传染病学课件.ppt

猩 红 热 scarlet fever 概 述 猩红热 (scarlet fever)是由A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。 其临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱屑。 少数患者病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症。 病 原 学 A组β型溶血性链球菌： 也称化脓链球菌，G+。 产生的毒素： 红疹毒素：引起发热和红疹。 产生的主要的蛋白酶： ①链激酶：溶解血块，阻止血浆凝固； ②透明质酸酶：扩散因子，能溶解组织间的透明质酸，有利于细菌在组织内扩散。 流 行 病 学 （一）传染源：患者和带菌者。A组β型溶血性链球菌引起的咽峡炎，排菌量大且不易被重视，是重要的传染源。 （二）传播途径： 主要经空气飞沫传播。 皮肤伤口或产道等处感染，称为 外科型猩红热或 产科型猩红热。 流 行 病 学 （三）易感性： 人群普遍易感。 患猩红热后，产生对红疹毒素的免疫力，且较持久。 由于红疹毒素有5种血清型，其间无交叉免疫，故患猩红热后仍可再患。 （四）流行特点： 全年均可发病，以温带、冬春季节发病较多。5～15岁为好发年龄。 发病机制及病理解剖 （一）化脓性病变 链球菌进入组织引起炎症，在透明质酸酶、链激酶及等用下，使炎症扩散和引起组织坏死。 （二）中毒性病变 红疹毒素进入血流引起 全身：引起发热、头痛、食欲不振等全身中毒症状； 皮肤：血管充血发疹； （三）变态反应性病变 心瓣膜、肾小球基底膜的抗原相似，当产生特异免疫后引起的交叉免疫反应。 临 床 表 现 潜伏期：1-7天 分型： 普通型 脓毒型 咽峡炎的化脓性表现，渗出物较多， 形成脓性假膜 ③ 中毒型 高热疼痛等中毒表现，呕吐，神志不 清甚至休克。 ④ 外科型 病原菌从伤口进入，没有咽峡炎皮 疹首先出现在伤口周围 临 床 表 现 （一） 发热 多为持续性，可达39℃左右，伴有头痛、全身不适、食欲不振等一般中毒症状。发热的高低及热程均与皮疹的多寡及其消长相一致。自然病程约1周。 （二）咽峡炎 表现有咽痛、吞咽痛，局部充血并可覆有脓性渗出物。腭部可见有充血或出血性粘膜疹，可先于皮疹出现。 临 床 表 现 （三）皮疹 出疹特点：发热后第2日开始发疹，始于耳后、颈及上胸部，24h内迅速蔓及全身。 典型皮疹是在弥漫性充血的皮肤上出现分布均匀的针尖大小的丘疹，压之褪色，伴有痒感。 皮疹多于48h达高峰，继之依出疹顺序开始消退，2～3d内退尽，重者可持续1周。 临 床 表 现 严重者在皮肤皱褶处，皮疹密集或因摩擦出血而呈紫红色线状，称为“线状疹”（亦称Pastia线）。 在颜面部位却仅有充血而无皮疹。口鼻周围充血不明显，与面部充血相比之下显得发白，称为“口周苍白圈”。 临 床 表 现 疹退后开始皮肤脱屑，皮疹越多越密脱屑越明显，以粟粒疹为重，多呈片状脱皮，面部及躯干常为糠屑状，手、足掌、指（趾）处由于角化层较厚，片状脱皮常完整，呈手、足指或趾套状。 临 床 表 现 临 床 表 现 与发疹之同时出现舌乳头肿胀，初期舌被白苔，肿胀的舌乳头凸出覆以白苔的舌面，称为“草莓舌”，2～3d后舌苔脱落舌面光滑呈绛红色，舌乳头凸起，称为“杨梅舌”。此可作为猩红热的辅助诊断条件。 。 临 床 表 现 “草莓舌” “杨梅舌”。 实 验 室 检 查 （一） 血象 白细胞总数增高，多在（10～20）×109/L，中性粒细胞常在80％以上。 （二） 尿液 常规检查无明显异常改变，若发生肾脏变态反应并发症时，则尿蛋白增加并出现红、白细胞和管型。 （三）细菌学检查 咽拭子或其他病灶分泌物培养可有β型溶血性链球菌生长。 金黄色葡萄球菌感染、药疹等，也能引起猩红热样皮疹，其他如麻疹、风疹等发疹性疾病，均需与猩红热鉴别。 治 疗 （一）病原治疗 青霉素为首选药物，成人每次400万～800万U，每日2～4次，儿童每日10万～20万U/㎏，2～4次。根据病情选择肌注或静脉给药途径，疗程5～7d。中毒型或脓毒型者可加大用药剂量。通常用药24h后可退热，皮疹亦随之逐渐消退。近年A组链球菌对青霉素耐药菌株有所增多，值得关注，可选用第一代头孢菌素治疗。 治 疗 （二）对症治疗 中毒型或脓毒型猩红热，中毒症状明显者，除应用大剂量青霉素外，可投予肾上腺皮质激素，发生休。 （三）并发症治疗 除针对风湿病、肾小球肾炎