猪萎缩性鼻炎课件_2.ppt

萎缩性鼻炎(Atrophic Rhinitis,AR) 历史 160多年前，在德国首次发现，称之为 “Schnüffelkrankheit” 美国、英国和其它一些养猪国家相继发生 AR病原：已经讨论了一个多世纪 毛滴虫、滤过性因子、病毒和支原体--疑点 支气管败血波氏杆菌（Bordetella Bronchiseptica，B.b） ：美国学者（1959）、张树成等(1991) 产毒素A型多杀性巴氏杆菌(Pasteurella multocida，P.m)： Tetsuya Sakano 萎缩性鼻炎(Atrophic Rhinitis,AR) 概况 猪的一种严重的、广泛流行性的、接触性上呼吸道疾病----一个世界性的问题 鼻甲骨萎缩、消失，鼻中隔偏曲，鼻骨变形 改变了鼻腔的进气流 降低了鼻腔的自然保护屏障功能，使空气中的悬浮物（包括一些病原）进入到鼻道底部、鼻窦和下呼吸道（肺），但不能确定鼻甲骨萎缩和肺炎性病变之间的关系 临床上，AR可能与猪的脓性结膜炎（或称“红眼病”）有关。 萎缩性鼻炎(Atrophic Rhinitis,AR) 概况 经济损失十分巨大 隐性疾病：临床上不表现明显的全身症状或引起死亡 引起胴体等级降低或污染 生长速度下降、产生僵猪：生长速度和FC降低10-30% 继发感染 萎缩性鼻炎(Atrophic Rhinitis,AR) 概况 Pedersen和Nielsen， 1988 传染性萎缩性鼻炎：所有的能够引起猪鼻甲骨萎缩的疾病（ ） 非进行性萎缩性鼻炎：产毒素B.b 进行性萎缩性鼻炎（PAR）：产毒素P.m、或与其它病原如B.b协同感染 萎缩性鼻炎(Atrophic Rhinitis,AR) 病原学 原发性 产毒素B.b 产毒素P.m 病变：与吸收毒素的数量和日龄有关 产毒素P.m菌株可引起严重的PAR，即便是大于3个月龄的猪，也可引起生长发育障碍 产毒素B.b仅使6周龄以内的猪的鼻甲骨发育不全，不能产生典型的临床症状。 萎缩性鼻炎(Atrophic Rhinitis,AR) 病原学：B.b Ross等（1967）用致病性的B.b的纯培养液接种于1-3天和4周龄仔猪，典型病变的发生率分别为95%和66% Brassinne等（1976）报道，仅当相当数量的产毒素B.b接种时才能引起鼻甲骨的病变 Pearce和Roe（1996）：初乳在一定时期内能够保护仔猪不受B.b的侵害 Ss 萎缩性鼻炎(Atrophic Rhinitis,AR) 病原学：B.b De Jong和Akkermans（1986）：用B.b接种3周龄的不吃初乳的SPF猪，结果鼻甲骨全部萎缩；而再用此菌株连续4天鼻内接种6周龄仔猪，结果都不能产生典型的鼻甲骨萎缩。 表明：3-6周龄期间，猪对B.b的敏感性急剧下降，可能与B.b在猪鼻纤毛上皮细胞的坚强附着力下降有关 萎缩性鼻炎(Atrophic Rhinitis,AR) 病原学：B.b B.b感染的SPF猪群和实验性感染的无抗体仔猪，在2-3月龄时鼻甲骨发生萎缩。此后，萎缩的鼻甲骨又能部分或全部再生----临床症状不明显、症状呈一过性 从猪鼻腔内分离的B.b，几乎都能产生不耐热的AR毒素，B.b感染的猪群不会产生显著的发育障碍 B.b在鼻甲骨和气管内检出率为最高 萎缩性鼻炎(Atrophic Rhinitis,AR) 病原学：B.b B.b可产生多种毒素 皮肤坏死性毒素(DNT)：引起鼻甲骨萎缩的基本因素 气管细胞毒素 腺酐酸环化酶毒素 骨毒素 萎缩性鼻炎(Atrophic Rhinitis,AR) 病原学：P.m P.m是PAR的原发性病原 这种观点在德国和荷兰已被广泛地接受 De Jong等用P.m的肉汤培养液可以很容易地对3周龄不吃初乳的SPF仔猪复制出AR的病变 萎缩性鼻炎(Atrophic Rhinitis,AR) 病原学：P.m 自然状态下，P.m不能在固体介质上生长，但可生长在鼻粘膜半液态的介质上 其它因素如化学性刺激物或者B.b存在时，P.m能够很容易地在鼻粘膜上定居、生长和繁殖，从而产生毒素，使感染的猪只表现明显的PAR症状 萎缩性鼻炎(Atrophic Rhinitis,AR) 病原学：P.m 较大比例的D型P.m也能够产生与A型相同的多杀性巴氏杆菌毒素(PmT)--皮肤坏死性毒素（DNT） PmT可引起PAR：鼻甲骨消失和长骨生长迟缓，毒素的作用机理尚不十分清楚。但认为PmT是超级抗原的观点已被提出(Van Diemen，1995)。 萎缩性鼻炎(Atrophic Rhinitis,AR) 病原学 产毒素的B.b和P.m感染情况区别：选择几组不吃初乳的SPF猪，分别为3、6、9、12和16周龄，用B.b和P.m的肉汤纯培养液进行接种。