第四节肌细胞的收缩功能课件_4.ppt

第四节 肌细胞的收缩功能Contraction of muscle cell;肌肉按功能特性分类; AP在运动神经纤维上的传导;(一)神经—骨骼肌接头处兴奋的传递 neuromuscular transmission;1.神经肌接头(neuromuscular junction)的结构： ⑴接头前膜prejunctional membrane: ①突触囊泡synaptic vesicle,内含ACh; ②电压门控Ca2+通道； ⑵接头间隙junctional cleft: 50nm宽，与细胞外液相通; ⑶接头后膜postjunctional membrane:又称 终板膜endplate membrane，是肌膜特化 部分,上有①N2型ACh受体;② AChE;;神 经 肌 接 头 结 构;;(接头前神经末梢);(接头后膜, 终板膜); 2、传递过程及EPP产生： ;注意： ★1、量子释放quantal release：以小泡为单位的倾囊释放。 ★2、终板电位 endplate potential, EPP  1）定义 : 终板膜上产生的局部去极化电位。可随ACh释放增加而产生等级性变化。 2）不表现“全或无”传导，只能在局部进行紧张性电扩布。 3）一次神经冲动释放ACh所引起的EPP大小超过引起肌细胞AP所需阈值3~4倍,可刺激周围具有电压门控Na+通道的肌膜产生AP，使神经冲动与肌细胞收缩保持1对1。;★ 3、ACh的分解： ACh在刺激终板膜产生终板电位的同时，可以被终板膜表面的胆碱酯酶分解（迅速） ACh─→胆碱＋乙酸 ★ 4、 N2 -ACh-R : N2 型乙酰胆碱受体 1）筒箭毒、α-银环蛇毒和非去极化型肌松剂卡肌宁能特异性阻断N2型 ACh受体通道;  2）有机磷农药、新斯的明可抑制胆碱酯酶活性，产生肌肉痉挛及其他副交感神经兴奋症状。; ★ 5、传递特点： 1）单向传递：N→M，1对1 2）时间延搁：0.5～1.0ms 3）易受药物、环境和病理变化影响;(二)骨骼肌的收缩过 程—肌丝滑行理论 myofilament sliding theory;纵;2)肌管系统 sarcotubular system： 横管 transverse tubule （T管） 纵管 longitudinal tubule（肌质网） 纵行肌质网 LSR  连接肌质网 JSR——终池★三联管triad： 骨骼肌的T管与其两侧的终池;2.肌原纤维及其肌丝的分子组成;-;3.肌肉的收缩过程： ①肌肉舒张状态时,横桥结合的ATP分???(ADP和Pi仍留在头部)→蓄积能量而处于高势能状态。 ②当终末池释放Ca2+ →肌浆内Ca2+↑与肌钙蛋白结合→原肌球蛋白构型改变→解除位阻效应→横桥与肌动蛋白结合→横桥向M线方向摆动→拖动细肌丝滑行→肌小节变短→肌肉收缩。;;★横桥周期 cross-bridge cyclin 指横桥与肌动蛋白结合、摆动、复位与再结合的过程。周期的长短决定肌肉的缩短速度。;(三) 兴奋－收缩耦联  excitation-contraction coupling1.定义:把以肌细胞膜的电变化为特征的兴奋过程和以肌丝的滑行为基础的机械收缩过程联系起来的中介过程。2.中介过程三步骤： ①肌膜上AP沿肌膜和T管传向肌细胞深处； ②三联管结构处的信息传递； ③肌质网对Ca2+的贮存、释放和再聚积。;肌浆中[Ca2＋]升高机制：;骨骼肌肌质网Ca2+释放机制(构象变化触发钙释放);骨骼肌肌质网Ca2+释放机制(构象变化触发钙释放);心肌肌质网Ca2+释放机制(钙触发钙释放);心肌肌质网Ca2+释放机制(钙触发钙释放);肌膜AP; 肌浆中[Ca2＋]降低机制： 胞浆中Ca2+ 浓度升高?激活肌质网 上的Ca2+泵?将胞浆中Ca2+泵回肌 质网?胞浆中Ca2+ 浓度下降?肌肉 舒张。3.兴奋-收缩耦联的物质和结构基础: 耦联的关键物质——Ca2+  耦联的关键结构——三联管;二、影响横纹肌收缩效能的因素 （骨骼肌收缩的外部表现和力学分析）;肌肉收缩效能 performance of contraction;等张收缩 isotonic contraction： 肌