糖皮质激素性骨质疏松症giop及其治疗课件.pptx

糖皮质激素性骨质疏松症及其治疗 Glucocorticoid- Induced Osteoporosis(GIOP) 糖激素不良反应作用机理及其副作用防治措施 北医三院 药剂科 Outline GIOP的基本概念 GIOP发生机制 GIOP防治指南 GIOP药物治疗 骨质疏松症的定义 是一种以骨量降低和骨组织微结构破坏为特征，导致骨脆性增加和易于骨折的代谢性骨病。 正常骨 骨质酥松 严重骨质酥松 3 骨质疏松症 骨骼是活的组织，不断地新陈代谢，旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替。 吸收期过多或过快，骨质疏松症便会出现。 4 皮质骨逐渐变薄，松质骨的骨小梁逐渐消失，孔隙不断变大及增多，形成“骨质疏松症”。 骨质疏松症 新骨生成的作用明显减弱，即破骨细胞的能力明显强于成骨细胞，因此抑制破骨细胞作用对老年人防治骨质疏松是非常重要 老年人单纯补钙作用不大 老兄，我已经运了那么多砖给你，怎么房子还越来越矮呀？ 唉，没办法，他拆得比我盖得更快啊！ 5 单击此处添加标题 I型 绝经后骨质疏松 II型 老年性骨质疏松 内分泌性：甲亢 骨髓：白血病、贫血 药物：激素、肝素 慢性肾脏疾病 营养性疾病 先天性：骨形成不全 废用性：骨折后 青少年 青壮年成人 妊娠妇女、哺乳期女性 中国人群骨质疏松症防治手册2013版 ,2013 GC是继发性骨质疏松症的首要原因，GIOP在所有骨质疏松中占第三位， 仅次于绝经后骨质疏松和老年性骨质疏松 GC是继发性骨质疏松症的首要原因 HANSEN L B, VONDRACEK S F. Prevention and treatment ofnonpostmenopausal osteoporosis[ J]. Am J Health Syst Pharm,2004, 61(24): 2637-2654. 80年前已认识到糖皮质激素与骨丢失的关系 1932年，美国神经外科医生Harvey Cushing首次描述了内源性皮质醇增多症导致的骨密度降低和骨折 1954年（强的松开始用于类风湿性关节炎仅几年），研究人员报道了外源性糖皮质激素对骨骼的不良影响 Cushing H. Bull Johns Hopkins Hosp 1932, 50:137–95. Curtis PH, et al. JAMA 1954, 156:467–9. GC治疗明显提高骨折的风险 糖皮质激素治疗组 （n=244,235） 对照组 （n=244,235） 经调整的相对风险率 95%可信区间 病例数 比例(%) 病例数 比例(%) 非脊椎 6395 2.0 8595 1.3 1.33 1.29-1.38 前臂 1338 0.4 2190 0.3 1.09 1.01-1.17 髋骨 1072 0.3 1102 0.2 1.61 1.47-1.76 脊椎 1033 0.3 465 0.1 2.60 2.31-2.92 J Bone Miner Res. 2000 Jun;15(6):993-1000. GC剂量越大,骨折风险越高 低剂量组 （n=50,649） 中剂量组 (n=104,833) 高剂量组 （n=87,949） 病例数 经调整RR (95%CI) 病例数 经调整RR (95%CI) 病例数 经调整RR (95%CI) 非脊椎 2192 1.17 (1.10-1.25) 2486 1.36 (1.28-1.43) 1665 1.64 (1.54-1.76) 前臂 531 1.10 (0.96-1.25) 526 1.04 (0.93-1.17) 273 1.19 (1.02-1.39) 髋骨 236 0.99 (0.82-1.20) 494 1.77 (1.55-2.02) 328 2.27 (1.94-2.66) 脊椎 191 1.55 (1.20-2.01) 440 2.59 (2.16-3.10) 400 5.18 (4.25-6.31) J Bone Miner Res. 2000 Jun;15(6):993-1000. GIOP的特点 GC使用初期即可发生GIOP，GCs应用的最初3个月迅速下降，在第6个月达高峰，此后相对较慢而稳定的骨矿物质丢失 GC剂量越大，骨量丢失越多 GC无安全阈值：即使长期小剂量GC吸入治疗，也可导致多部位骨量丢失 停用GC6个月后骨量可部分恢复，但已发生的相关性骨折不可逆 GIOP 中华医学会风湿病学分会. 中华风湿病学杂志. 2013. 17(6): 363-368. 临床表现 疼痛 腰背疼痛或周身骨骼疼痛，负荷增加时疼痛加重或活动受限，严重时翻身、起坐及行走有困难 脊柱变形 骨质疏松严重者可有身高变矮、驼背、脊柱畸形和伸展受限 脆性骨折 患者在低能量或非暴力情况下即可发