股骨头缺血坏死性ppt演示课件.pptxVIP

. 1 成人股骨头缺血性坏死的影像诊断 . 2 股骨头血供 股骨头血供主要来源于股深动脉发出的旋股内侧动脉和旋股外侧动脉，两者在股骨颈基底部形成动脉环。因此，关节囊内骨折（股骨头下骨折、股骨颈骨折）会导致股骨头血供减少，易并发股骨头缺血性坏死。 . 3 . 4 堵塞后症状： 可造成放射性膝部疼痛、髋关节受限、跛行等。 . 5 定义 一、骨坏死 是指血液中断后骨细胞及骨髓成分死亡后及随后修复过程及结局。 二、股骨头坏死 是一种由于骨细胞死亡，继而导致股骨头结构改变，引起股骨头塌陷及功能障碍的疾病。 . 6 定义 股骨头坏死 是指各种原因导致的股骨头软骨下骨局部供血不足，以骨细胞和骨髓细胞坏死为特征的疾病。坏死发生后机体启动修复反应，在破骨细胞吸收坏死骨组织的同时新的骨组织也开始形成，在修复过程中，破骨吸收坏死骨组织后骨小梁力学性能下降，在应力作用下发生疲劳性微骨折，累积性骨折最终导致股骨头塌陷，进而继发骨关节炎。 . 7 病因 常见的有两大类： 一、创伤性：主要由股骨颈骨折，髋关节脱位等造成。 二、非创伤性：以皮质醇类激素的应用和酒精中毒性较多见。这些病因的共同特点是损害了股骨头的血液循环。 *有部分股骨头缺血性坏死找不到明确原因，称为特发性、原发性或自发性股骨头缺血性坏死。 . 8 发病机理 一、创伤性：供应股骨头血液主要血管被损伤（旋股内侧动脉发出的后上支持带，供应股骨头的2/3血供）。 二、激素性：脂肪栓塞、凝血机制改变、骨质疏松等，致病机理仍在进一步研究。 三、酒精性：机制尚不清楚，有人认为酒精中毒患者常合并有脂肪肝、肝硬化、高脂血症、胰腺炎等疾病，这些疾病可引起脂肪代谢紊乱，脂肪栓塞，造成股骨头缺血性坏死。日饮酒250ml以上，十年 . 9 发病机制 . 10 临床诊断要点 一、病史：患者常有髋部创伤史，如股骨颈骨折；或长期大量服用激素史，或嗜酒史。 二、年龄：好发于30-60岁男性，50%-80%患者最终双侧受累。 三、体征及症状 1、疼痛。创伤性疼痛多为活动后加重，休息后缓解，突然疼痛加重常提示股骨头塌陷。激素性疼痛多较重，需服止疼药缓解；酒精性疼痛可达髋部、下腰部及膝部，易误为腰椎间盘突出引起，需注意。 2、跛行、功能障碍、4字征阳性。 3、晚期：患肢短缩、肌肉萎缩和屈曲内收畸形。 . 11 分期 Ⅰ期(前放射线期)：此期约有50％的患者可出现轻微髋痛，负重时加重。查体：髋关节活动受限，以内旋活动受限最早出现，强力内旋时髋关节疼痛加重。X线平片显示：可为阴性，也可见散在性骨质疏松或骨小梁界限模糊。 　 Ⅱ期（坏死形成、头变扁前期）：临床症状明显，且较I期加重。X线平片显示：股骨头广泛骨质疏松，散在性硬化或囊性变，骨小梁紊乱、中断，部分坏死区，关节间隙正常。 　 Ⅲ期(移行期)临床症状继续加重。X线平片显示：股骨头轻度变扁，塌陷在2mm以内，关节间隙轻度变窄。 　 Ⅳ期(塌陷期)：临床症状较重。下肢功能明显受限，疼痛多缓解或消失，患肢肌肉萎缩。X线平片显示：股骨头外轮廓和骨小梁紊乱、中断，有新月征，塌陷大于2mm，有死骨形成，头变扁，关节间隙变窄。 　Ⅴ期(骨关节炎期)：临床症状类似骨性关节炎表现，疼痛明显，关节活动范围严重受限。X线平片显示：股骨头塌陷，边缘增生，关节间隙融合或消失，髋关节半脱位。 . 12 ARCO分期 Ⅰ期：有或无X线改变，但其最低标准应为MRI阳性。 Ⅱ期：其最低标准是轴位CT有软骨下骨折，即新月征。股骨头外形正常。15%-30% Ⅲ期：X线示股骨头圆度丧失，但无正常关节软骨的高度丢失或其他关节炎表现，为该期最低标准。（股骨头轻度塌陷）2-4mm Ⅳ期：最低标准是关节软骨的高度丢失或在任何一侧关节显示退行性关节炎（滑膜炎、持续性渗出、软骨下增生，邻近关节的囊样改变以及骨赘增生）表现。（股骨头塌陷变平） . 13 分期 . 14 X线表现 Ⅰ期：骨小梁模糊或轻度骨质疏松。 Ⅱ期：斑片状硬化及不规则透亮区。 Ⅲ期：骨硬化及透亮区附近出现新月征。 Ⅳ期：大块骨碎裂、塌陷及股骨头不完整。 Ⅴ期：合并退行性关节病及关节间隙狭窄。 *新月征：股骨头坏死时呈顶部半月状软骨下断裂，股骨头软骨下骨小梁与软骨分离，X线表现在骨性关节面的下方出现了2-4mm宽的新月形透明带,即新月征(crescent sign)，又称半月征。预示股骨头将塌陷。 . 15 CT表现 Ⅰ期：骨小梁呈星芒结构增粗，扭曲变形及斑片状高密度硬化区或骨质疏松。 Ⅱ期：斑片状骨硬化及囊状透亮区，骨小梁星芒结构消失。 Ⅲ期：在二期的基础上出现新月征及轻度骨