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肾功能不全 Renal Insufficiency 一、肾功能 1、排泄体内的代谢产物 2、调节体内的水、电解质平衡、酸碱平衡 。 3、肾还能分泌多种生物活性物质：肾素、促红细胞生成素、前列腺素、1、25-二羟维生素D3等。 二、肾功能不全 各种原因引起的肾功能障碍，以至机体不能排出代谢终产物，并伴有水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功能失调的病理过程。 分类 急性肾功能不全 慢性肾功能不全 尿毒症 第一节、急性肾功能不全（Acute renal insufficiency) 一、概念：急剧发生的肾功能紊乱，肾不能维持内环境相对平衡的综合症。 二、发病原因 1、肾前性因素：各种循环障碍引起的急性肾功能不全。例如：DIC 、休克、心衰等。 2、肾性因素：肾实质损伤而引起的肾功能不全。例如：肾动脉栓塞、肾中毒等。 3、肾后性因素：急性尿路阻塞而引起的肾功能不全。例如：双侧输尿管结石、前列腺肥大、前列腺癌。 四、急性肾功能不全发病机理 1、肾脏持续性缺血 2、肾小管坏死 1.肾脏持续性缺血 (1)肾血管收缩 (2)肾灌注压降低 (3)血流变学变化 (4)DIC (1）肾血管收缩: 肾 缺 血 引起肾血管收缩的因素： 1、交感神经兴奋 2、RAS系统兴奋 3、内皮素 3、前列腺素产生减少 4、肾激肽释放酶-激肽系统作用 (2)肾灌注压降低 与全身的血压降低有关 肾前性因素:DIC、休克、脱水、心衰等 肾后性因素：尿路梗阻，肾小球囊内压升高，超过肾小球毛细血管血压时，泌尿作用停止。同时，使肾间质压力增高，压迫血管，加重肾缺血。 2、肾小管坏死 1）原尿回漏入间质及间质水肿 2）肾小管阻塞 肾实质损伤的作用 1、能量代谢障碍：细胞水肿、细胞内钠钙增加，进一步使氧化磷酸化障碍。 2、自由基的损伤作用 3、还原型谷胱甘肽（GSH）减少 4、磷脂酶激活 5、肾小管阻塞：异型输血、挤压伤、磺胺结晶等引起肾小管坏死，脱落的上皮细胞碎片、肌红蛋白、血红蛋白形成管型。 五、急性肾功能不全的分类 一）少尿型急性肾功能不全 二）非少尿型急性肾功能不全 六、急性肾功能不全对机体的影响 一）少尿型急性肾功能不全 1、少尿期 2、多尿期 3、恢复期 1、少尿期 少尿期是病情最危重阶段，常表现24小时尿量突然减少甚至无尿。病程长短不一，平均10-14天。病程长短与愈后有关。此期的主要变化： 2、多尿期 多尿期预示着病情的好转。持续1-2周。多尿期的变化： （1）尿的变化：尿量突然增多，尿比 重 低。 多尿期各项指标逐渐好转，但是，病人此期身体虚弱，容易继发感染。应加强护理。 多尿形成机制: 1、肾血流量逐渐恢复和肾小球滤过率恢复正常。 2、新生肾小管上皮细胞功能不成熟，水钠重吸收功能低下。 3、肾间质水肿，肾小管内管型被冲走，阻塞解除。 4、少尿期中潴溜的尿素等物质滤出，产生渗透性利尿。 3、恢复期 此期病程持续2-4个月。各项指标开始恢复正常。 二）非少尿型急性肾功能不全的变化 1、尿量不减少 2、尿比重低而固定 3、氮质血症 小结 肾功能不全 急性肾功能不全的分类 急性肾功能不全的发病机制 少尿型急性肾功能不全分期,各期机体的变化 非少尿型急性肾功能不全特点 第二节慢性肾功能不全 一、慢性肾功能不全的概念：任何原因能使肾单位发生进行性破坏，在数月、数年 或更长的时间内，使破坏的肾单位逐渐增多，残存有功能的肾单位逐渐减少，以至不能充分排出代谢废物和毒物，不能维持内环境的稳定。体内出现代谢产物的潴留、水、电解质、酸碱平衡的紊乱及内分泌功能失调的病理过程。 二、发病原因 凡能引起肾实质损伤的因素，均可引起慢性肾功能不全。常见的原因：慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、高血压引起的肾动脉硬化、慢性尿路阻塞等。由急性肾功能不全转变而来。 三、发病机制 健存肾单位假说和肾小球过度滤过学说：肾单位具有很强的储备能力。慢性肾单位的进行性破坏，早期仅使肾的储备降低，残存有功 能肾单位的代偿，不出现明显的临床症状；肾单位继续破坏，当肾小球滤过率降低到25%时，机体不能适应不同饮食的代谢状况，需要严格控制饮食，才能维持内环境的稳定；如果肾单位继续破坏，使肾小球的滤过率降低到5%以下时，机体出现明显的临床症状。 例如： 磷排出减少，血中磷浓度增高，甲状旁腺激素增多，抑制肾健全单位对磷的重吸收。尿磷增加，起矫正作用。病情加重，对该物质排出减少，血中的浓度进一步升高，继发PTH增多,不能将磷排出。高磷刺激甲状旁腺分泌降钙素，使内环境紊乱。 例如： 血钾增高，刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，促进钾的排泄，血钾恢复。（矫正）严重的肾功能障碍，健存的肾单位减少，严重的高钾血症。（失衡） 四、机体的机能代谢变化 （一）尿的变化： 1、多尿：是慢性肾功能不全早期的症状。 原因：